PESTYCYDY
· Zwalczanie chorobotwórczych drobnoustrojów roślin ( wirusy, grzyby) oraz makroorganizmów (owadów, roztoczy, nicieni, gryzoni, grzybów pasożytniczych , chwastów).
· Akcje sanitarne – likwidacja ognisk epidemii (higiena człowieka, zoohigiena)
· Wzrost produkcji roślinnej i zwierzęcej
niewłaściwe stosowanie
trwałość pestycydów i ich zdolności do kumulowania się w środowisku
duża aktywności biologiczna, szerokie spektrum toksycznego działania.
· Kumulacja- W piśmiennictwie opisano wiele przykładów kumulacji pestycydów w łańcuchach żywieniowych.
Np. Śladowe ilości pestycydów chlorowanych w wodach powierzchniowych ulegają 1000-krotnemu zagęszczeniu w planktonie , ryby żywiące się planktonem kumulują odpowiednio, wielokrotnie większe ilości (tyle ile zjedzą), tak że ptaki morskie po zjedzeniu pewnej ilości ryb odżywiające się tymi rybami ginęły.
· Zaburzenia w biocenozie-np.niszczenie pożytecznych owadów (pszczół) , ptaków owadożernych, zwierząt wolnożyjących.
· Pozostałość pestycydów w żywności , obecność w wodzie pitnej
Zanik pestycydów w środowisku - zależy od ich własności fizykochemicznych i procesów zachodzących w tym środowisku : atmosferycznych (wiatry, deszcze) chemicznych (fotoliza, hydroliza, utlenianie), biologicznych ( rozkład enzymatyczny w roślinie czy mikrobiologiczny w w glebie lub wodzie)
Okres karencji – czas jaki musi upłynąć od ostatniego zabiegu agrochemicznego do zbiorów płodów rolnych przeznaczonych do spożycia lub na paszę. Po okresie karencji stężenia pestycydów powinny być zerowe lub praktycznie nieszkodliwe jeżeli pozostają one w żywności.
Punktem wyjścia dopuszczalnych tolerancji na obecność pestycydów w produktach spożywczych i paszach jest określenie ADI.
ADI – acceptable daily intake maksymalna ilość substancji w mg/ kg masy ciała , jaką człowiek może przyjmować codziennie z pożywieniem przez całe życie , bez obawy wystąpienia jakichkolwiek objawów chorobowych. Na podstawie ADI oblicza się dozwolony graniczny poziom pozostałości pestycydów w produktach spożywczych. Ze względu na odmienności w strukturze żywieniowej w każdym kraju powinny być ustalane krajowe tolerancje pozostałości pestycydów dla każdej substancji i każdego produktu oddzielnie.
Jako siłę toksycznego działania pestycydów przyjęto doustną dawkę wywołującą ostrą toksyczność u zwierząt doświadczalnych w mg/kg wagi ciała (DL50 – dawka wywołująca śmierć 50% badanych zwierząt).
Klasy toksyczności :
Trucizny – nabywanie i stosowanie jest pod ścisłą kontrolą
Klasa I – do 50 mg/kg wagi ciała
Środki szkodliwe – dystrybucja nie podlega kontroli ,
Klasa III – 151-500 mg/kg w.c
Klasa IV – 501-5000 mg/kg w.c.
Klasa V – powyżej 5000 – praktycznie nieszkodliwe
Osoby narażone :
- rolnictwo : szklarnie, pomieszenia do zaprawiania nasion ,osoby dokonujące sezonowo zabiegów agrotechnicznych na obszarze otwartym,
- osoby pracujące w magazynach i sklepach z pestycydami
- ogół populacji ( przyjmowanie z pożywieniem i ew. wodą pitną
- herbicydy –środki chwastobójcze i regulujące wzrost roślin
- fungicydy – środki grzybobójcze i grzybostatyczne
- fumiganty– środki do gazowania
- atraktany– środki zwabiające
- repelenty– środki odstraszające
zoocydy – środki do zwalczania zwierząt
- insektycydy (owady)
- akarycydy (roztocza)
- nematocydy (nicienie)
- moluskocydy (ślimaki)
- owicydy ( jaja owadów)
- rodentycydy (środki gryzoniobójcze)
PESTYCYDY CHLOROORGANICZNE ( INSEKTYCYDY POLICHLOROWANE )
Np. DDT, aldryna, dieldryna, ( wycofane z użycia) metoksychlor, lindan, heptachlor, endosulfan
- nierozpuszczalne w wodzie, rozp. w tłuszczach i rozpuszczalnikach organicznych
- trwałe chemicznie , kumulują się w żywych organizmach i środowisku
Są obecne w produktach spożywczych takich jak zboża, warzywa,mleko, jaja, mięso
W organizmie kumulują się w tkance tłuszczowej , w innych narządach i tkankach ich zawartość jest proporcjonalna do zawartości tłuszczów. Proces ten (kumulacji w tkance tłuszczowej) zachodzi jednak wolno i po 1 dużej dawce więcej tych związków znajduje się w innych tkankach niż po wielokrotnych małych dawkach. W czasie wielokrotnego przyjmowania depozyt w tkance tłuszczowej wzrasta najpierw szybko , później coraz wolniej aż do osiągnięcia pewnego stałego poziomu ( równowaga między odkładaniem a wydalaniem – u człowieka ustalenie się tej równowagi wymaga ok. 1 roku.. Wielkość poziomu plateau jest proporcjonalna do dawkowania. Deponowanie jest niższe 9 proporcjonalnie) przy większych dawkach , ze względu na większe wydalanie.
Łożysko tylko częściowo chroni płód przed wchłanianiem tych związków
W organizmie są metabolizowane i wydalane głównie przez nerki w postaci zmetabolizowanej.
Przy długotrwałym, zawodowym narażeniu na kilka różnych pestycydów chloroorganicznych naraz obserwowano zmiany w ogranizmie wskazujące na ogólne pogorszenie stanu zdrowia.
Objawy: zapalenie skóry, zmiany morflogiczne krwi, ogólne osłabienie, bóle i zawroty głowy, bezsenność , brak apetytu, przewlekły nieżyt żołądka, przewlekłe , łagodne zapalenie wątroby, zaburzenia pracy serca. Dolegliwość te mają na ogół charakter odwracalny i ustępują po zastosowaniu leczenia (dieta) i po przerwaniu narażenia.
Niektóre p. Chloroorganicznych są iduktorami syntezy enzymów mikrosomalnych wątroby uczestniczących w przemianach metabolicznych leków i innych substancji. Przy narażeniu na p. Chloroorganicznych stwierdzono przyspieszanie metabolizmu leków nasennych( fenobarbital), przeciwzapalnych i przeciwbólowych (fenylobutazon) , przeciwpadaczkowych (fenytoina) i zmniejszanie ich skuteczności terapeutycznej. Jednocześnie jednak podawanie tych leków zmniejsza deponowanie związków chloroorganicznych.
objawy zatrucia :
Są neurotoksyczne . Pierwszym dostrzegalnym objawem ich działania są nieprawidłowe reakcje lękowe, niepokój ruchowy,. Następnie nadbobudliwość, drżenie mięśniowe, póżniesze stadium zatrucia : ataki padaczkowe, drgawki toniczno-kloniczne, skurcze tężcowe kończyn tylnych (bolesne, toniczne)
Mechanizm działania toksycznego :
- neurotoksyczne - oddziaływują bezpośrednio na ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy szczególnie na błony najdłuższych wypustek komórek nerwowych –aksonów , powodując zaburzenia w transporcie jonów i co jest z tym związane -w przewodzeniu bodźców.
- Zaburzenia w metabolizmie neurohormonów w różnych częściach mózgu.
- Upośledzają procesy odpornościowe (immunotoksyczne)
- Ogniskowamartwica komórek wątroby
- Niemiarowość pracy serca
- Zmniejszona płodność u samic
- Rakotwórcze ( w badaniach na gryzoniach stwierdzono powsatwanie nowotworów wątroby)
INSEKTYCYDY FOSFOROORGANICZNE
Estry kwasu fosforowego, tiofosforowego,, pirofosforowego, i związków fosfonowych.
Nierozpuszczalne w wodzie , rozpuszczalne w tłuszczach i rozpuszalnikach organicznych.
Preparaty metadion, owadofos, sadofos płynny 30 i inne.
Łatwo ulegają rozkładowi hydrolitycznemu wewnątrz rośliny , na jej powierzchni i w glebie, okres zaniku 1-12 tygodni , w zasadzie nie kumulują się w środowisku i nie są zagrożeniem dla populacji ogólnej. . Okresy karencji są znacznie krótsze. Większość jednak cechuje duża toksyczność ostra i są częstą przyczyną zatruć celowych i przypadkowych.
neurotoksyczne - są inhibitorami esterazy acetylocholinowej( enzymu rozładającego acetylocholinę na zakończeniach nerwowo-mięśniowych) Obraz kliniczny zatrucia jest wynikiem nagromadzenia się endogennej acetylocholiny na zakończeniach (synapsach) nerwów układu cholinergicznego czego wyrazem jest pobudzenie tego układu. Objawy zatrucia występują bardzo szybko, niekiedy po kilku minutach od momentu ekspozycji .
Objawy muskarynowe (najwcześniejsze)
Pobudzenie poza-zwojowej części uk. cholinoergicznego- wys. wąskie niereagujące na światło żrenice, nudności , wymioty, bóle brzucha,biegunki napadowe zlewne poty,łzawienia , ślinotok,obfita wydzielina z drzewa oskrzelowego,zwolnienie akcji serca,,obrzęk płuc , zamroczenie.
Są następstwem działania związków fosforoorganicznych na autonomiczne zwoje nerwowe i zakończenia nerwów ruchowych w mięśniach szkieletowych. Manifestują się drżeniem powiek , języka, pobudzeniem mięśni mimicznych twarzy i mięśni ocznych (oczopląs) osłabienie mięśniowe i drżenie tych mięśni i masywne drgawki kloniczne.
KARBAMINIANY I DITIOKARBAMINIANY
Karbaminiany- pochodne kwasu karbaminowego , ciała stałe, słabo rozpuszczalne w wodzie i rozp. organicznych , insekto i chwastobójcze. Przykłady : karbaryl, propoksur, profam
Ditiokarbaminiany- pochodne kwasu ditiokarbaminowego, słabo rozpuszczalne, grzybobójcze
Przykłady : Karbendazym, tiuram , maneb, zineb
Latwo wchłaniają się z przewodu pokarmowego, szybko ulegają przemianom metabolicznym i wydaleniu.
mała toksyczność ostra
fiscus