Choroby wirusowe
EHN – Enzootyczna martwica układu krwiotwórczego.
Wywołują ją wirusy z rodzaju Viridoviridae. W Polsce nie występuje. Jest to przede wszystkim choroba okonii, która pojawiła się w Australii. Obecnie występuje też w Europie u sumów, sumików, pstrągów tęczowych. Okoń jest rezerwuarem wirusa. Pstrąg choruje wówczas gdy przebywa z okoniami. Najwyższa śmiertelność u pstrągów dł 12,5cm w temp 11-17*C. Przeżywalność wirusa:
-w tkankach ryb chorych w temp 4*C: 7 dni
-w temp 21*C: 2 lata
Bezobjawowi nosiciele: często ryby wolnożyjące. Wirus wydalany jest z moczem, kałem i produktami płciowymi. Przenoszenie wirusa za pośrednictwem wody i sprzętu.
Droga wejścia: skrzela, przewód pokarmowy.
Objawy:
-niechęć pobierania karmy
-zmiany zachowania
-silne ściemnienie powłok ciała
-wybroczynowość, obrzęk ciała
Zmiany anatomopatologiczne są następstwem uszkadzającego działania wirusa na tkankę nerek, wątroby, śledziony, przewodu pokarmowego. W żołądku i w jelicie: martwica nabłonka. Ogniska martwicze w śledzionie, wątrobie i tkance krwiotwórczej.
Po przechorowaniu naturalna odporność
IHN - Zakaźna marwtica układu krwiotwórczego ryb łososiowatych
Choroba dotyczy pstrąga tęczowego. Występuje w Europie USA, Japonii. W warunkach naturalnych i hodowlanych. Szczupak i łososie też są wrażliwe. Przyczyną jest wirus Rabdoviridae w kształcie pocisku. Ma igiełkowate lipoproteinowe wypustki. Występuje w kilku typach serologicznych. Inaktywacja wirusa następuje przy osuszaniu oraz w tem 21*C w ciągu 5min.
Rezerwuarem są ryby chore i nosiciele. Wirus wydalany jest z kałem, moczem i produktami płciowymi. Zakażenie przez wodę, sprzęt, ikrę oraz przez przewód pokarmowy po zjedzeniu ryb chorych. Zakażenie komórek jajowych w jamie ciała samicy. Larwy mogą zostać zakażone w stadium zarodka. Źródłem zakażenia może być też woda z wylęgami.
Droga wnikania wirusa zależy od źródła zakażenia: z wodą przez skrzela, z pokarmem przez przewód pokarmowy.
Namnażanie wirusa zachodzi najintensywniej na całej długości przewodu pokarmowego w nabłonku. Później wirus przenika do głębszych warstw przewodu pokarmowego, do trzustki, śledziony, naczyń krwionośnych, serca i zostaje rozprzestrzeniony w całym organiźmie. Jeżeli zakażenie jest przez skrzela to wirus od razu dostaje się do naczyń krwionośnych a później do nerki głowowej i tułowiowej.
Okres inkubacji 5-7 dni
-zakażone larwy giną
-gwałtowne śnięcia bez objawów
-w długiej infekcji bladość błon śluzowych, skrzeli, wytrzaszcz gałek ocznych, pseudoodchody, wybroczyny
Zmiany anatomopatologiczne:
-przewód pokarmowy, nerki, wątroba, śledziona: bladość, brak treści pokarmowej, żołądek powiększony, jelita wypełnione płynną, przejrzystą substancją.
-w jamie ciała zwiększona ilość płynu i wybroczyny
Wybroczynowość trzeba różnicować z VHS. Przy IHE wybroczyny są mniej nasilone niż przy VHS.
OMVD - Choroba wirusowa łososia
To choroba o charakterze nowotworowym: zmiany wytwórcze na powierzchni ciała. Głównie w Japonii i we wschodniej Azji w przybrzeżach rzek, do których wpływają łososie z oceanu Spokojnego. Na chorobe podatne są też pstrągi tęczowe. Przyczyną są Herpesvirusy bardzo patogenne dla ryb. Optymalna temperatura dla rozwoju wirusa to 15*C. powyżej 25*C następuje zahamowanie rozwoju wirusów. Rezerwuarem są ryby chore i bezobjawowi nosiciele: rozsiewają wirusa zwłaszcza w okresie tarła wraz z produktami płciowymi. Młode ryby zakażają się już za pomocą komórek jajowych. Ryby starsze zakażają się przez wodę (mocz, odchody, produkty płciowe) i sprzęt. Bramą wejścia są skrzela ale wirus się tu nie namnaża. Wirus rozwija się w komórkach śródbłonka naczyń włosowatych, tkance krwiotwórczej nerek i śledziony, w hepatocytach.
I faza: posocznicowa -wytrzeszcz gałek ocznych, wybroczynowość na powierzchni ciała i w wnarządach wewnętrznych (ryby, które przeżyły przehodzą w II fazę)
II faza: rozrosty nowotworowe typu nabłonkowego – po 3-4 miesiącach na szczęce, żuchwie, płetwach (zwł. ogonowa), wieczkach skrzelowych i na pow. ciała brodawkowate narośla.
Śmiertelność 60%
-dot narządów miąższowych: wątroba marmurkowata, potem blada z ogniskami martwiczymi, nerki obrzmiałe i przekrwione, mięsień sercowy powiększony.
SVC - Wiosenna wiremia karpii
Popularna nazwa to posocznica karpii. Występuje po odłowach wiosennych bo wraz z transportem obniża się odporność ryb. Może występować endemicznie w niektórych gospodarstwach. Każde gospodarstwo powinno być podejrzane w zakresie nosicielstwa.
Przyczyną są wirusy Rabdoviridae w kształcie pocisku. Jeden koniec zaokrąglony a drugi spłaszczony Jak IHN ale posiada na powierzchni lipoproteinowe wypustki. Najwyższa aktywność w temp. 13-17*C. Poniżej 10*C i powyżej 17*C następuje zahamowanie jego rozwoju. Prócz temperatury istotna jest też pora roku. Na wiosnę choroba ma przebieg gwałtowny, jesienią przebieg przewlekły o znacznie mniejszej śmiertelności. Wirus wydalany jest z kałem, moczem, produktami płciowymi, złuszczającym się naskórkiem skóry i skrzeli.
Zakażenie przez wodę, sprzęt a nawet pasożyty (kokcidia). Bramą wejścia są skrzela i przewód pokarmowy. Wirus rozmnaża się w skrzelach a dopiero potem dostaje się do krwi (nerki, wątroba, śledziona, przewód pokarmowy, serce, mózg). Chorują głównie ryby 2 letnie (kroczki)
Postać ostra: brak objawów, śmiertelność 70-90%
Postać przewlekła:
-zmiany posocznicowe, bardzo silny wytrzeszcz gałek ocznych, nastroszenie łusek (płyn gromadzi się w torebce łuskowej), powiększenie powłok brzusznych,
-owrzodzenia (wikłane przez Aeromonas),
-gdy drogą wejścia jest przewód pokarmowy: zaczerwienienie okolicy odbytu, odbyt wysadzony
-bardzo duża ilość krwistego, cuchnącego płynu w jamie brzusznej (zapach czuć nawet od żywych ryb)
-wybroczynowość w narządach i mięśniach (obraz ogólnego przekrwienia i wybroczynowości)
-stan zapalny błony śluzowej przewodu pokarmowego
Choroba zwalczana z urzędu. Wystąpienie choroby: zamknięcie ośrodka rybackiego, postępowanie zgodne z przepisami, dezynfekcja wszystkiego, wszystkie martwe ryby zgromadzić w dole obok stawu i posypywać wapnem palonym. Stawów nie należy użytkować przez cały rok.
Brak leczenia.
Ryby, które przeżyją nadają się do hodowli i do sprzedarzy ale nosicielstwo się utrzymuje.
VHS – Wirusowa posocznica krwotoczna ryb łososiowatych
Przyczyną jest wirus Rabdoviridae w kształcie pocisku. Straty ekonomiczne w hodowli pstrąga tęczowego do 100%. Najbardziej wrażliwy jest pstrąg tęczowy, potem pstrąg potokowy a potem pstrąg źródlany. Wrażliwe są też szczupak, lipień, dorsz, łosoś, flądra. Izolowany także od ryb wolnożyjących.
Rezerwuarem wirusa są: chore ryby, bezobjawowi nosiciele, sprzęt rybacki, ptaki rybożerne.
Zarażenie przez kontakt, bezpośredni, przez wodę (mocz, śluz, płyn jajnikowy, ikra) Wirus obecny też na powierzchni komórek jajnikowych. Ryby zakażone wydalają wirusa z moczem już po 3 dniach.
W rybach padłych wirus utrzymuje się przez tydzień
Bramą wejścia są skrzela – namnażanie w śródbłonku naczyń krwionośnych– wirus przedostaje się do mózgu, nerek, śledziony
Objawy kliniczne charakterystyczne dla wiremii:
-ogromna wybroczynowość (przypomina wylewy krwawe np. na tle bladych skrzel, wybroczynowość w tkance łącznej oczodołów (krwiste plamy)
-ryby poruszają się jak w letargu: nagle wykonują gwałtowne ruchy
-Postać nerwowa: mniej zaznaczone objawy posocznicowe ale ryby gwałtownie się poruszają, obracają się spiralnie wokół własnej osi, zabarwienie skrzel może być prawidłowe. W tej postaci śnięcia są bardzo szybkie, zwykle na skutek zaburzeń w równowadze osmotycznej.
-Śnięte ryby mają szeroko otwartą jamę gębową.
W innych postaciach charakterystyczne objawy anatomopat:
-wybroczyny na skrzelach, w narządach mięższowych i tkankach ( zwł w tkance mięśniowej: wylewy na tle bladego miejsca, po obróbce termicznej pozostają czarne plamy)
-bardzo wyraźne wybroczyny na otrzewnej i na tkance tłuszczowej
Postać przewlekła: anemia, bladość narządów wewnętrznych
Istnieją badania nad wyhodowaniem pstrągów genetycznie odpornych na VHS i nad szczepionką genetyczną.
Dezynfekcja ikry, stawów i sprzętu. Ikrę płukamy dwa razy w preparatach jodoforowych
KHV – Choroba Koi karpii
Infekcja Herpesvirusa zawierającego DNA. Choroba skrzeli, nerek i skóry karpii hodowlanych. Źródłem zakażenia są Koikarpie sprowadzane z Izraela i Japonii. Wysoka zaraźliwość. Przebieg ostry i podostry. Wysokie śnięcia 80-100%. Optymalna temperatura 20–26*C. Rozwój jest zahamowany w temp poniżej 18*C i powyżej 30*C.
Inkubacja choroby: 5-7dni (długość zależy od temp wody i od odporności ryb).
Zarażenie przez kontakt bezpośredni, z wodą i za pośr osadów dennych.
Bramą wejścia są skrzela, jama gębowa(p.pok) i skóra. Po wniknięciu wirus dostaje się do makrofagów i roznoszony jest po organiźmie (na pierwszym miejscu mózg), naczynia włosowate skrzeli i skóry.
-utrata apetytu
-letarg, bezwładne pływanie tuż pod pow. wody i przy dopływie, nieregularne ruchy
-zaburzenia oddychania, naciek skrzelowy
-odbarwienia skóry, wzrost wydzielania śluzu, który twardnieje na pow. ciała, skóra staje się szorstka, naskórek złuszcza się po bokach ciała (jak firanki)
-wzrost wydzielania śluzu w skrzelach: niejednolite zabarwienie, marmurkowatość, martwica w miejscach niedokrwionych (charakter ograniczony potem rozlany). Ostatecznie całe skrzela ulegają martwicy co jest główną przyczyną śnięć.
Śnięcia w ciągu 24h bez wyraźnych objawów ale choroba może trwać też tygodniami. W temperaturach wyższych ryby sną zwykle po paru godzinach od pojawienia się objawów
Zmiany anatomopat:
-dotyczą głównie tkanki skrzelowej i nerek (stany zapalne, nerki powiększone i przekrwione)
-obrzęk śledziony, wybroczyny w wątrobie
-nierównomierne ukrwienie narządów miąższowych (jak skrzela)
Wirus po dostaniu się do wody zachowuje żywotność przez 4 dni a w złogach śluzu ryb żyje wiele dni.
Był jeden przypadek w Polsce w 2004r.
Zwalczanie: głównie profilaktyka: kwarantanna (zakupione ryby przed kwarantanną należy adaptować – foliowy pojemnik w którym są transportowane wkładamy do akwarium kwarantannowego aby wyrównać temp) W okresie kwarantanny ujawniają się pasożyty, które mogą przenosić choroby np. kulorzęsek.
Należy informować hodowców o każdym nowym ognisku KHV.
W Izraelu obecna jest niepewna szczepionka: wirus atenuowany formaliną.
Dezynfekcja obiektów rybackich:
-chlorek benzalkonium 200 mg/l wody, bezpieczne dla ryb przez kilka sekund.
-chlorek wapnia jeżeli ryby wpuszcza się po dłuższym czasie jak przy SVC
-podchloryn sodu 5-25% do dezynfekcji stawów bez ryb. 200mg/l wody/1h lub 10mg/l wody/24h do dezynfekcji sprzętu
Koi karpie hoduje ośrodek rybacki pod Krakowem. Jeden może kosztowaś nawet 250 tys $.
Jest to choroba nowa ale strasznie się rozwija i w przyszłości może być objęta obowiązkiem zwalczania.
Szczepionki komercyjne lub nawet genetyczne są niedostępne i rzadko skuteczne.
Ospa karpii
Chorują ryby starsze (K2 i K3) oraz tarlaki. Czynniki sprzyjające: zbyt duże zagęszczenie, deficyty tlenowe, niedobory żywieniowe (wit A), stres manipulacyjny. Choroba występuje rzadko.
-zmiany wytwórcze: twarde, ograniczone rozrosty naskórka (jak zastygła parafina). Potem łączą się ze sobą (rozlane rozrosty po bokach ciała)
-brak śnięć
Straty w związku ze zmianami na skórze- takich ryb nikt nie kupi, są przerabiane na karmę
IPN (pancreatis necrosis) - zakaźna martwica trzustki – Virnaviridae
Najbardziej wrażliwy jest pstrąg źródlany i jego narybek do 10cm oraz pstrąg tęczowy do momentu samodzielnego pobierania karmy (wylęg żerujący do 20 tyg życia). Krytyczne są pierwsze 3 tyg żerowania. Choroba występuje w temp 6-15*C. w temperaturze wyższej śnięcia ustępują. Usposabia transport u ryb starszych (choroba transportowa). Duże nosicielstwo, choroba ujawnia się przy osłabieniu.
Chormony (kortyzol)
-można stwierdzić czy ryby są nosicielami i je wyeliminować.
Drogi zarażenia:
-ryby chore i nosiciele (pstrągi i ryby należące do innych rodzi, bezkręgowce, małże i skorupiaki)
-z karmą pochodzącą od ryb
-przez kontakt, wodę, ikrę i mlecz, odchody, mocz. W 1ml odchodów kilka milionów wirionów wirusa.
-u zakażonych ikrzyc wirus przenika do jajnika i do komórek jajowych.
-zakażeniu ulegają plemniki dlatego zarodek może się zakazić wieloma drogami
Miejsce wnikania i pierwotnej replikacji to wyrostki odźwiernikowe i nabłonek jelita. Trzustka jest narządem docelowym ( ściana wyrostków pylorycznych) Dochodzi do martwicy komórek trzustki. Ryby, które przeżyły nie nadają się do dalszej hodowli bo komórki się nie regenerują. Pokarm nie ulega trawieniu i wchłanianiu, nie ma przyrostów. Niedożywienie prowadzi do śmierci. Nie jest to choroba zwalczana z urzędu ale trzeba ją zgłaszać do biura enzootycznego w Brukseli.
Objawem jest obrzęk jamy brzusznej w przedniej części.
Zapobieganie:
-badanie materiału obsadowego
-badanie wirusologiczne ikrzyc i mleczaków
-systematyczna dezynfekcja stawów. Wirus jest bardzo wrażliwy na wapno palone i preparaty jodoforowe
Program zwalczania chorób wirusowych (Program Duński)
Znacznie obniża ilość chorób wirusowych. Polega na zwalczaniu ognisk choroby. Jest to program wieloletni, kosztowny i długotrwały. Program prowadzi się w celu wykrycia VHS i IBN:
I etap – przygotowanie organizacyjne
II etap – 4 letni monitoring. W każdym roku dwa przeglądy obiektu. 2x 30 ryb. Przez 4 lata 240 ryb z każdego obiektu. Jeżeli przez 4 lata obiekt ma wynik ujemny to następuje jego akceptacja i przechodzi do następnego etapu. Jeżeli pojawiłby się wynik dodatni to wszystko trzeba zlikwidować i założyć hodowlę od początku.
III etap – 2 letni monitoring. Tyle samo ryb do badań co w II etapie. Jeżeli przez dwa lata wynik jest ujemny to gospodarstwo przechodzi do następnego etapu. Jeżeli pojawi się wynik dodatni to następuje odwołanie statusu wolnego od choroby obiektu lub rejonu
IV etap – dla utrzymania statusu jedno badanie wirusologiczne. Jeżeli pojawi się choroba to obiekt spada do III etapu.
Dezynfekcja musi być dokładna i szczegółowa, dezynfekujemy wszystko:
a)wapno nawozowe ( węglan wapnia 95% CaCO3)
b)wapno palone (85% CaO)
c)wapno gaszone (hydratyzowane 65% CaO)
d)podchlorek wapnia
e)wodorotlenek sodu: 2% przez 5 min do dezynfekcji sprzętu, płyt betonowych, tam gdzie nie docierają inne metody. Zaleca się metodę rozpylania, opryskiwania
f)jodofory: 100mg/l wody
g)IV rzędowe zasady amonowe
stokar1