Cwieczenie 6
Królestwo:Fungi-grzyby
Gromada:Ascomycota-Workowce
Klasa:Hemiascomycetes-workowce pierwotne
Rząd:Endomycetes-Drożdzowe
Sacharomycetes spp.
Rząd:Protomycetes-Bezładniaki
Peniciliium ssp.
Aspergillus ssp.
Grupa:Unitunicate-workowce jednościenne
Klasa:Pyrenomycetes-jądrzaki
Rząd:Erysiphales-Mączniaki prawdziwe-nie są komórczakami występują sciany poprzeczne.Sciana kom.zbyd.z chityny i glukanu.oznaka etiologiczna to biały mączysty nalot na górnej i dolnej stronie blaszki liściowej.Patogeny ścisłe.
Występują wolno postepujce nekrozy tkanek sa niewidoczne w pocz. Stad rozwojowym.Patogeny zewnętrzne ponieważ ich ciało czyli strzępki i trzonki konidialne torza się na zewnątrz tkanki okrywającej.Sewejlnla i fylaktymia-zapuszczają haustoria do komórek tkanki miękiszowej.
Porażają:-liscie -wierzchłki pędów-kwiaty-pedy zdrewniałe
-owoce
Podczas wegetacji chorobe rozprzestrzeniają zarodniki konidialne.Na porażonych organach tworzy się stadium workowe.Kleistotecja-owocniki stadium workowego,
Sciana zbud.jest ze strzępek,a w srodku worki z zarodnikami workowymi tworza się pod koniec wegetacji pełnią funkcję organów zimujących.Zarodniki wiosna dokonują pierwotnej infekcji.drugi sposób zimowania togrzybnia w żywych czesciach roślin.Kleistotecja są przytwierdzone do organów za pomocą przyczepek.
1.Sphaerotheca mors-urae-mączniak amerykański agrestu(na pożeczce czarnej i agerscie)-poraża owoce wierzchołki pędów i liscie.Na początku pojawia się nalot o później pojawia się nekroza.Pod koniec okresu wegetacji tworzą się kleistotecja.Zarodniki zimują w kleistotecjach i poich ich pęknięci wiosną zarodniki zarażają rośliny.
2.Podosphaera leucotricha-mączniak prawdziwy jabłoni-poraża kwiatostany i wierzchołki pędów,liście porażone są również owoce.Tworzą się otocznie w których formuje się jeden worek a w nim 8 zarodników workowych.Na owocach brak nalotu woskowego.Pędy zarażone wycinamy. Zimuje grzybnia w pączkach kwiatowych,liściowych miedzy łuskami i zawiązkami.
3.Eryspihe graminis- m.prawdziwy zboż i traw- pierwsze objawy widoczne są na zbozach ozimych jesienią w postaci małych białych kłaczkowatych plam na liściach poraza pochwy liściowe,plewy,plewki.
Najpierw pojawia się nalot woskowy później nekroza-czrne punkcki bedące kleistotecjami widoczne w nalocie.Silnie porażone liście żółkną zamierają.Objawy docierają do kłosów nalot opanowuje cały kłos.Zarodniki wydostają się jesienią i zarażają trwawy wieloletnie i ozime.Grzyb występuje w stadium workowym w postaci kleitotecjów oraz w stadium konidialnym w post.oidiów wyrastających z grzybni pokrywającej porażone rośliny.1)Zimuje grzybnia w oziminach samosiewach i trawach-ten sposób nie odgrywa u nas wielkiego znaczenia.2)rozwój epidemii choroby w skutek infekcji wtórnych trwających od wiosny do poł.lata.3)przejście patogenna na kolejną generacje żywiciela w okresie żniw do wschodów zbóż ozimych.
4.Eryspihe polyphaga-m.p.wielorzerny ogórka-groźny dla upraw szklarniowych ,,kat ogórka’’.Grzyb zimuje pod osłonami na begoniach
5.Uncinula necrator-m.p.winorosli-atakuje liście owoce pędy.Pierwsze symptomy choroby zauważamy na p.VI na liściach.Owoce pękają gniją.Grzyb zimuje w pąkach.Kleistotecja nie mają tu znaczenia.
6.Eryspihe martii-m.p.konczyny-objawy tak jak wyrzej
7.Eryspihe keraceli-m.p.pietruszki- objawy tak jak wyrzej
8.Eryspihe martii –m.p. łubinu- objawy tak jak wyrzej
Cwiczenie 7
Klasa:Pyrenomycetes-Jądrzaki
Rząd:Sphaeriales-kuliste
Patogeny powodujące choroby drzew ogrodniczych zbórz i traw.Sphaeriales-dwa stadia rozwojowe:konidialne i workowe.Wystepują tu wszystkie sposoby tworzenia się zarodników konidialnych.Perytecja-zarodniki stadium doskonałego.Butelkowate ciała z ujściem na szczycie.Perytecja tworzą się w róznych okresach na różnych częściach roślin.
1.Ceratocystis ulmi-naczyniowa choroba wiązu-w ciągu 2-3 lat zamierają drzewa,ostry przebieg choroby.Drzewo gubi liscie jeszcze gdy są zielone.Objawy widać na przekroju poprzecznym lub podłużnym pedów,na najmłodszych słojach widać zamieranie tkanki.Chorobę rozprzestrzeniają obłodki drążą pod korą korytarze gdzie zarodniki powstają w koremiach.Koremium jest na szczycie trzonkow konidialnych,chrząszcze przenoszą zarodniki twarzy się grzybnia,która zawiera substancje powodujące rozkład tkanek-nekrozy.Roślina broni się prze z wytwarzanie substancji gumopodobnych.Drzewo gubi liscie zamiera.zaatakowane są również korzenie,pobieranie wody i soli mineralnych jest ograniczone.
2.Nectaria galligena-rak drzew owocowych-jabłonie,objawy występuja na pniach konarach gałęziach.Powstają rany zrakowacenia.Grzyby wnikaja przez zranienia.Grzybnia rozrasta się w miękiszu korowym,dochodzi do zapadania kory.Korza zamiera w postaci współśrodkowych okregów .Roslina w obronie wytwarza tkanke kallusową pod którą znajduje się objaw.Czesciej wystepuje forma otwarta kora ulega niszczeniu uszczy się.Pod koniec wegetacji tworzą się czerwone kuleczki-perytecja.grzyb tworzy owocniki stadium doskonałego sporodochia,które tworza się na pow.epidermy .Poduszeczkowate skupienia trzonkow konidialnych.zarodniki konidialne rozprzestrzeniają chorobę.
3.Microdochium nivale-plesń sniegowa zbóż-po zimie na polach ozimin widac zamierające pokładające się siewki-pleśń biała.Patogen może powodować fuzaryjną zgorzel podstawy źdźbła,fuzariozę kłosów-łososiowo różowy nalot nie wykształcają się ziarniaki lub są mniejsze zdeformowane.patogeny tworza toksyny(gat.fusarium)kumulują się w ziarniaki są przyczyną groźnych powaznych chorób
4.Polystigima rubrum-czerwona plamistość sliwy-nekrotyczne plamy pojedynczo na lisciach o średnicy1cm.na dolnej stronie blaszki liściowej tworzy zarodniki konidialne piknidia(ciemne drobne punkciki).na opadłych liściach zimuje saprofityczna grzybnia i pod koniec zimy tworza się perytecja a wnich zarodniki workowe które dokonują infekcji.
5.Gnomonia leptostyla-antraknoza orzecha włoskiego-porażane są liscie i ogonkimlisciowe,pędy.Powstają drobne nekrotyczne plamy tkanka żółknie.Owoce porażone-plamy koloru atramentowego bordowego.Na dolnej stronie liscia po kutikulą lub na orzechu grzyb tworzy zarodniki stadium konidialnego w acerwullusach.Strzepki grzybni zagęszczają się i tworzy się forma spodeczka. Ze splontaniny strzępek z zarodnikami konidialnymi.Zimuje saprofityczna grzybnia na opadłych liściach(grabimy palimy)wiosną tworzą się perytecja
6.Claviceps purpurea-sporyż zbóż i traw- objawy chorobowe widoczne na kłosach.rogalikowate czarne twory.Slkerocju-zbita odwodniona grzybnia patogena wewnatrz zywe strzepki.zimuje w postaci sklerocjów znajdują się na pow. gleby i kiełkują .Na sklerocjach tworzą się nitki z czerwoną główką.Na obwódce czerwonych główek są ujścia perytecjów.Zarodniki konidialne powstają na znamieniach w rosie miodowej na znamieniach słupka co wabi owady które przenosza grzybnie na zdrow kwiatostany.
7.Epihloe typhina-pochewczak pałkowaty-,,Tymotka”na górnych pochwach liściowych tworzy się mufka obejmująca źdźbło,w niej znajdują się zbite strzępki grzybni,Jeżeli jest biała tworzą się zarodniki konidialne.gdy zmienia się kolor tworzą się perytecja.Grzyb może zimować w perytecjach oraz gonidiach.
8.Gaeumannomyces graminis-zgorzel podstawy źdźbła-choroby podsuszkowe gdy objawy wystepują na dolnych miedzywięźlach.Nekroza podstawy łodygi do 1-szego międzywęźla i silna redukcja systemu korzeniowego.objawem wtornym jest przedwczesne bielenie zbóż.rosliny nie zawiązują kłosów,lub są zmarniałe.Grzyb zimuje w resztkach pożniwnych i glebie.wiosną strzępki grzybni porażają sys. Korz. I podstawę źdźbła.
Ćwiczenie 8
Klasa:Taphrinomycetes
Rząd:Taphrinales-zewnetrzniaki workowe-patogeny roślinne w fazie dikoriofazy tzn.komórki strzępek posiadaja dwa haploidalne jadra.Nie posiadają owocników stadium doskonałego.Worki nie są niczym okryte.Patogeny bezwgledne grzybnia rozrasta się w przestworach komorkowych tkanki miękiszowej.Odzywiają się rozkładając blaszkę środkową.Powodują deformację porażonych organów.Patogeny ścisłe zimują w postaci Blastospor.Blastospory zimują na łuskach przyszłorocznych pąków liściowych i kwiatowych.
książka :
1.Patogeny scisłe(bezwzględne)-na żywej komórce
2.Wytwarzają dikariotyczną grzybnię porastającą przestwory międzykomórkowe i pasożytującą w tkankach miękiszowych rośliny.Nie wytwarza ssawek.Odrzywia się całą powierzchnią grzybni.Rozkłada blaszki sciany kom.
3.Faza dikariotyczna jest długa-odróżnia to je od pozostałych workowców.
4.Rozmnażanie:
-nie mają organów do rozmnażania płciowego-gametangiów
-rozmnażają się przez somatogamię(zalewanie się różnoimiennych strzępek
-nie tworzą się konidia ale tworzą się nibykonidia=blastospory=artrospory.Nibykonidia tworzą się przez pączkowanie zarodników workowych.
5.Brak ciał owocowych:worki z zarodnikami twprzą się bezpośrednio na dikariotycznej grzybni(tworzą zwartą zwartą palisadową warstwę podobną do hymenium) na chorej tkance tworzy się aksamitny nalot
6.Nie mogą zimować(bez ciał owocowych)
7.Zimowanie:
-podkiełkowane nibykonidia chowają się w pączki pod okrywą łusek w spękaniach kory
-grzybnia jest 1n saprofityczna
8.Zarodniki workowe są 1n –nie zakarzają mogą zakarzać dopiero po diokinezie
1.Taphrina deformans-kędzierzawość lisci brzoskwini-poraża liście,deformacja blaszki liściowej-wyboistość,wzniesienia,objawy na całej blaszcze liściowej lub w srodku.Najczęsciej porażone liście wierzchołkowe,liscie są kruche.Zmieniają zabarwienie na purpurowo czerwone,przedwcześnie opadają z drzew.Porażone drzewa wytwarzają nowe liście i w przyszłym sezonie słabo zawiązują owoce,przemarzają.Na porażonych lisciach na wyboistiściach wystepuje bia ło szary woskowy nalot,stanowią go worki ściśle do siebie przylegające jeden koło drugiego.Nie tworzą się typowe zarodniki konidialne.Zarodniki workowe pod koniec okresu wegetacji sa spłukiwane i przyczepiają się do pąków,podkiełkowują i zimują blastospory.Na wiosnę kiełkujące strzępki 1n zakarzają przed infekcyjnie lonczą się w dikariotyczną strzepkę 1n 1n która zakarza.
Ksiązka:
-na całej pow. lub części liścia nabrzmienia.Tkanka jest krucha szarozielona do karminowej-brązowej-zasycha
-patogen powoduje hipertrofię porażonych komórek-deformacja roślin-liści
-chloroza b.lisciowej w miejscach deformacji
-nalot grzybni na pow. tkanek chorych-początkowo wniesienia później nagie worki
-opad liści osłabia roślinę
-objaw etiologiczny-grzybnia strzępkowa oraz worki bez zarodnikow.Nagie worki wyrastają w zbitej warstwie palisadowej na pow. porażonych liści.Worki są maczugowate w każdym jest 8 zarodnikow workowych wytwarzających gonidia przez pączkowanie
-wiosną po przezimowaniu dochodzi do somatogamii,pączkowania
-nie powoduje infekcji wtórnych,infekcje pierwotne-konidia przenoszone z deszczem na rozwijające się liście
-najpierw grzybnia rozwija się pod kutikulą a następnie w przeztworach międzykomórkowych .Pod kutikulą tworzą się worki wydobywające się na pow liścia
-opryskiw fazie spocz. Roślin.
2.Taphrina pruni-torbiel sliwek-deformacje owoców(torbiele)na skutek hipertrofii i hiperplazji.Owocve nie zawiązuja pestki.Owoce białe ,na skutek zahamowania chlorofilu chloroplasty zamieniają się w amyloplasty,miąższ skórzasty.Na powierzchni owoców oznaka etiologiczna woskowy nalot składający się z workow ułożonych w palisadową warstwę ,zimują blastospory
-małe zaw. Owoców w miarę wzrostu stają się jasniejsze,wydłużone,spłaszczone i wygięte
-wyrośnięte chore owoce(torbiele)są dłuższe niż owoce zdrowe,płaskie bez pestki nie zawierają chlorofilu
-miąższ jest łykowaty i niejadalny
-owoce pokryte są delikatnym woskowatym nalotem z worków grzyba
-grzybnia patogena rozrasta się w tkance miękiszowej,powoduje zanik chloroplastów zmiane chloroplastów na amyloplasty
-zimują strzępki grzybni lub podkiełkowane zarodiki schowane w korze lub pączkach
-zarodniki konidialne pączkują jeszcze w workach lub po uwolnieniu z worków na pow różnych organów drzewa i tworzą kolonie zarodników konidialnych-blastospor-nibykonidiów
-faza dikariotyczna zapoczątkowana w wyniku połączenia się cytoplazmy bez łączenia się jąder dwu nibykonidiów lu po podziale miotycznym jądra bez podziału cytoplazmy jednego z nibykonidiów
-wiosną nibykonidia infekują młode zawiązki a nawet słupki kwiatów
-zwalczanie-zbieranie i niszczenie chorych zawiązkow,opryskiwanie drzew wczesną wiosną i turz przed kwitnieniem.Fungicydy zaw. Jodynę lub tlenochlorek Cu
Klasa:Discomycetes-miseczniaki
Rzad:Helotiales-helotkowce-patogeny owoców i aparatu asymilacyjnego,gatunki polifagiczne.Cechą łączącą te patogenny są owocniki stadium doskonałego.Jeżeli występuje stadium workowe apotecja -ciała owocowe miseczkowatego kształtu na których tworzą się zarodniki,typ otwarty owocników nie zimują tworzą się prze okres zimy.Zarodniki workowe dojrzewają na wiosnę i dokonują infekcji pierwotnej.
1.Tworza ciała owocowe apotecja na pow. których tworzą się zarodniki konidialne
2.zimowanie:apotecja nie mogą zimować(owoc otwarty),radzą sobie tworząc sklerocja (mumię),grzybnia również rozprzestrzenia chorobę
3.pasożyty okolicznościowe-zabijają żywą tkankę i żywią się na martwej
4.Worki miseczniakow są jednościenne
Rodzina:Sclerotiniaceae
3.Monilina fruetigena-brunatna zgnilizna drzew ziarnkowych-zgnilizna na owocach.Infekcja zaczyna się od uszkodzenia mechanicznego owocu.Zgnilizna obejmuje cały owoc,skórka napieta,na powierzchni skórki kropeczki,sporodochia w których są skupienia trzonków i zarodnikow konidialnych.Owoce zaczynają się tworzyć VII-VIII pod koniev VIII owoce odwadniają się i zamieniają w pseudosklerocja(mumie)i wtej postaci grzyb zimuje,na wiosnę grzybnia kiełkuje powstają sporodochia i tworzą się konidia a po 2 latach apotecja.Konidia są zarodnikami propagacyjnymi.
-poraża owoce czasem i kwiaty w czasie wilgotnej i ciepłej pogody
-Infekcje owoców zach. Przez zranienia w skórce,owoce ulegają zgniliźnie początkowo plamy następnie grzybnia przerasta cały owoc.Po wyschnięciu zgnilizny z owoców tworzą się mumie tzw.NIBYSKLEROCJA(pseudosklerocja)Mumie opadają z drzew. NIBYSKLEROCJA=GRZYBNIA+RESZTKI OWOCU
-zimuje grzybnia w mumiach na których wiosną tworzą się zarodniki konidialne dokonujące infekcji pierwotnej.Patogen zimuje pod drzewami lub w koronmach dzrew
-infekcji wtórnych dokonują zarodniki konidialne czasie okresu wegetacji
-na mumiach i gnijących owocach tworzy się oznaka etiologiczna kremowe poduszeczkowate sporodochia ułożone koncentrycznie wokół miejsca infekcji.
-stadium workowe grzyba wytwarzane jest wiosną na mumiach po ich dwukrotnym przezimowaniu.apotecja z zarodnikami workowymi-zimowymi konidiami.
4.Monilinia laxa- brunatna zgnilizna drzew pestkowych-zgnilizna owoców poraża kwiaty kwiatostany oraz wierzchołki pędów.Grzyb dokonuje infekcji przez zarodniki generatywne.Grzybnia rozrasta się na wierzchu słupka nastepuje zakarzenie pędów i lisci.Zimuje grzybnia w mumiach i zakarzonych pędach.Sporodochia zimują i dokonują infekcji.
-grzyb poraża kwiaty,pędy i owoce –kwiaty brunatnieją zamierają,z kwitów nekroza przechodzi do pędów które zasychają i zamierają razem z nimi.pędy wyginaja się laskowato.liście pozostają na drzewie
-infekowane są takrze owoce drzew pestkowych przez zranienia w skórce.Na owocach gnilne plamy owoce zamieniają się w mumie na których tworzą się kremowe sporodochia(oznaka etiologiczna)
-z porażonych pędów wydobywają się gumowate wycieki
-zimują sporodochia na pędach i mumiach.Dojrzewające w sporodochiach zarodniki konidialne wiosną dokonują infekcji pierwotnej.
-w PL grzyb nie wytwarza stadium workowego.ograniczenie występ. Grzyba:wycinanie i wygrabiani porażonych organów.
5.Sclerotinia trifoliorum-rak kończyny-poraża kończynę czerwoną.objawy widoczne są na polu wiosną.Place na których nie ma nic lub widać zamierające rośliny.Sklerocja tworza się na korzeniach i łodygach,kiełkują w tym samym sezonie w którym się wytworzyły w apotecja i zdolne są do zakarzania w tym czasie w którym się wytworzyły i grzyb przez okres zimy wnika przez liście do korzeni powoduje zgniliznę korzeni i zamieranie roślin.
Książka:
#zakarza jesienią-zarodniki workowe dostają się do rośliny przez aparaty szparkowe potem przechodzą do syst.korzeniowego
#brązowe plamki na lisciach
#dopiero poziomie widoczne objawy chorobowe:
-gnicie korzeni z licznymi sklerocjami
-biały nalot grzybni
#latem na roślinie pojawiają się brunatne sklerocja grzyba kiełkujące w apotecja
#nie tworzy konidiów
6.Sclerotinia sclerotiorum-zgnilizna twardzikowa-poraża buraka,marchew,fasolę,łodygę słonecznika.Polifag enzymy pektolityczne powodują macerację tkanek,tkanka ulega zmiękczeniu.Oznaka etiologiczna biały watowaty nalot.Stadium dominującym jest stadium workow.Grzyb tworzy sklerocja,które zimują i kiełkują na wiosnę i tworzą się apotecja i zarodniki workowe dokonują infekcji zimuje grzybnia.
#polifag –korzeniowe przemysłowe warzywa,poraża części nadziemne i podziemne.Wystepuje tu spermatyzacja-proces płciowy .
#tworzy tylko stadium doskonałe-workowe(brak stadium konidialnego)
#owocniki-apotecja
#objawy-gnicie
#oznaka etiologiczna-gęsty puszysty watowaty białawy nalot.
#zimują sklerocja w magazynach,glebie 10 cm pod pow. ziemi.Kiełkują wiosną ,ale gdy są głębiejnp.:20cm już nie kiełkują
#sklerocja-szare nalocie potem już czarne od kilku mm do 1cm.Kiełkuje w strzępki zakończone apotecjami
#zakarza przez:
- zranienia
-mechanicznie przyciska i grzybnia wpuszcza strzępki przerastając zdrową tkankę
-enzymatycznie
#szybko się rozprzestrzenia,powoduje całkowitą degradację tkanek roślinnych.905 zakarzeń przez zarodniki workowe,10% przez strzępki.
7.Botryotinia fuckeliana-szara plesń-omnifag-poraża więcej roślin niż polifag.Rosliny zielarskie,przemysłowe ozdobne,trawy,zborz.W róznych stadiach rozwojowych różne organy:łodygi,pędy itp.:patogen bazylli,maliny,jażyny,truskawki,płatki róży.Wytwarza enzymy które rozkładają tkanki-zgnilizna.Biały nalot-trzonki konidialne i zarodniki.Trzonki w formie drzewka;zarodniki kształtu cytrynki.Zarodniki przenoszone są przez wiatr owady deszcz.Twoży również sklerocja.I w tej postaci zimuje.Może zimować w postaci grzybni na resztkach.Na wiosnę sklerocja kiełkują tworzy się grzybnia trzonki i zarodniki.
-pasożyt okolicznościowy(na martwych i żywych)
-polifag
-zimuje w bulwach,przechowalniach,w sklerocjach-zbita zagęszczona i odwodniona grzybnia są to b.małe miktosklerocja
-pasorzytuje na wszystkich nadziemnych częściach roślin
-objaw chorobowy:gnicie,nekrozy
-oznaka etiologiczna nalot bardzo obfity składa się z trzonków konidialnych.Szarawy.Bardzo łatwo się rozpyla.
-zarodnikgdy pada na zakarzony organ,kiełkuje ,musi być obecna kropla wody z wydzielinami rośliny-sole min. i aminokwasy,cukry,makro imikro elemęty-krople transpiracyjne.Zarodnik kiełkuje w strzępkę ,rozrasta się przytwierdza do kom. Skórki.Tworzy twór Apresorium-przy jego pomocy mocno przytwierdza się do podłoża i przerasta jako strzępka.Strzępka infekcyjna mechanicznie naciska na kom.skórki i działa enzymatycznie rozkładają ściany komórkowe.Strzępki grzybni przerastają międzykomórkowo i śródkomórkowo(wewnątrz kom.)
-pobieraja pokarm całą pow.grzybni
-im dłużej Patogeny jest saprotrofem(na martwych)tym później jest bardziej agresywny w stos. Do tkanek żywych.
-zarodniki konidialne mają cytrynowaty kształt są duże dokonują wielu infekcji
-patogeneza szarej pleśni wiąże się z dużą aktywnością enzymatyczną Botrytis cinerea która wydziela enzymy:pektynaza,eudopektynaza,poligalaktouronaza metylu,endopiligalaktouronaza metylu,Liza pektynowa,endoliaza pektynowa,estrada pektynowa,ksyloza,egzocelulaza,endocelulaza
-powodują degradację ścian. Kom. Rośliny
-poligalaktouronaza w dużym stopniu powoduje powstawanie i powiększanie się nekroz na lisciach i owocach oraz przerwanie syntez biochemicznych odpowiedzialnych za odporność rośliny.
-enzymy rozprzestrzeniają się w tkankach roślinnych prze dyfuzję .Wtedy nekrozy szybko się powiększają a zdrowe komórki sąsiadujące z chorymi nie są w stanie wytworzyć i zakumulować fitoaleksyn-hamujących rozwój grzyba
-nekrozy nie powiekszają się gdy woda w przestworach międzykomórkowych zanika dyfuzja poligalaktouronazy ustaje
-w zdrowych komórkach przylegających do plamy nekrotycznej wytwarzane są i akumulowane duże ilości fitoaleksyny
-wilgotność względna pow.warunek porażenia-94%przez 12-20godz.-inkubacja choroby btrwa kilka dni
-rozwój w szerokim zakresie temperatur
-zaraza przed kwiatostany,czynnikiem stymulującym rozwój grzyba jest pyłek,brak wtedy typowych objawów gnicia nalotu ale brązowieją i zasychaja zaw.owoców.
-w niedojrzałych owocach zadko występuje B.cinerea.
-obecnne są w wysokich stężeniach kw. Org.:glikolowi,jabłkowy,winowy,fitoaleksyny.
-kw.glikolowy inhibituje wzrost strzępek infekcyjnych i kiełkowanie konidiów.
-kw.rganiczne i fitoaleksyny tworzą na pow. niedojrzałych owoców niekorzystne środowisko dla kiełkowania zarodników konidialnych.
-b.cinerea tworzy szybko rasy odporne na opryski
-sklerocjum kiełkuje wiosną na szczycie ana szczycie strzępek rzadko znajdują się apotecja
-sklerocja kiełkują a na nich tworzą się bezpośrednio konidia.
8.Diplocarpon earliana-czerwona plamistość lisci truskawki-tworzą się czerwone plamy plamy zmniejszają powierzchnie asymilacyjną.Występuje dominujące stadium konidialne,owocnikami stadium są acerwullusy(łoża)tworzą się na dolnej stronie liścia.Widoczne w postaci wzniesień które pękają i pojawia się wysięg.Na opadłych liściach tworzy się saprofityczna grzybnia trzonki i zarodniki.
-jasnozielone plamy na lisich później karminowo czerwone z jasniejszym środkiem.Z czasem tkanka w miejscu plamy może się wykruszać tworzą się dziury.Na spodzie blaszki liściowej w miejscu plam tworzą się acerwullusy z zarodnikami konidialnymi
-apotecja tworza się na opadłych liściach-saprofitycznie
-w PL grzyb rzadko tworzy zarodniki workowe
-rozmnaża się przez zarodniki konidialne-dokonuje infekcji pierwotnej.
9.Drepanopeziza ribis-antraknoza liści porzeczki-drobne plamki o średnicy 2-4mm widoczne na lisciach w dolnej partii.Liśie żółkną opadają.Krzewy gorzej zimują są podatne na przemarzanie.Zarodniki konidialne tworzą się w acerwullusach.Na liściach zimuje grzybnia i w czasie zimy tworzą się apotecja.
...
micheeoni