Immuny zestawy opracowane.doc

Zestaw 1

1. Objawy wtórnego niedoboru odporności

- zakażenia: nawracające, trudne do wyleczenia,

·                      niedobory odporności humoralnej uporczywe infekcje bakteryjne (MYcobacterium, Salmonella, Campylobacter)

·                      niedobory odporności komórkowej: zakażenia drobnoustrojami oportunistycznymi:

-wirusy (cytomegalii),

- pierwotniaki (Pneumocystis carini)

- grzyby (Candida, Cryptococcus) - drobnoustroje bytujące w normalnych warunkach w komórkach lub na bł. śluzowych, kontrolowane przez sprawny ukł. immunologiczny, który nie dopuszcza do ich nadmiernej proliferacji i inwazji tkanek i narządów.

*Zagrożenie stanowią szczepionki zawierające żywe atenuowane drobnoustroje, które zachowują resztkową zjadliwość.

*Najczęściej występujący u ludzi niedobór odporności- spowodowany niedożywieniem

*Najbardziej znany nabyty niedobór immunologiczny- AIDS

2. Sposoby wytwarzania białek ostrej fazy

Białka ostrej fazy –Grupa białek syntezowana głownie w wątrobie w przebiegu ostrych i przewlekłych stanów zapalnych, chorób zakaźnych, martwicy (uraz, zawał: mięsnia sercowego, nerki, płuc), nowotworów.

-Zaktywowane w tych procesach makrofagi uwalniają interleukinę-I i czynnik martwicy nowotworów(TNF). Pod ich wpływem inne kom. somatyczne(śródbłonka naczyń, fibroblasty) zaczynają uwalniać cytokiny, a zwłaszcza Il-6, jeden z głownych induktorów genów odpowiedzi zapalnej – immunologicznej organizmu.

Cytokiny IL-1 TNF IL-6 indukują w hepatocytach geny białek ostrej fazy, które po uwolnieniu do krążenia stają się częścią nieswoistej odpowiedzi immunologicznej organizmu.

W badaniach porównawczych tych 3 cytokin wykazano jednak, że tylko Il6 stymuluje syntezę pełnego spektrum białek ostrej fazy, podczas gdy IL1 i TNF-alfa hamują syntezę beta-fibrynogenu, albumin, transferyny.

Istnieje wiele czynników, które modulują działanie IL6 oraz produkcję białek ostrej fazy, np. IL8 – nasila produkcję CRP, alfa-1-antychymotrypsyny i obniża produkcję transferryny i prealbumin: IL1 która obniża produkcję CRP alfa-1-antychymotrypsyny i obniża produkcję transferyny i prealbumin: IL-4, która obniża produkcję CRP.

Istnieje tez wiele innych substancji np. aktiwina i jej białko wiążące – follistatyna, które w powiązaniu z IL6 i IL1 regulują i koordynują produkcję białek ostrej fazy.

**Rola białek ostrej fazy nie jest dostatecznie poznana. Większość z nich ma właściwości inhibitorów proteaz (ochrona organizmu przed uwalnianymi enzymami osoczowymi i komórkowymi – lizosomalnymi, dostającymi się do krwi z uszkodzonych narządów) lub są nośnikami (np. heptoglobina). Białka ostrej fazy modyfikują również działanie innych białek odpornościowych. Oprócz fibrynogenu są one białkami o niewielkiej cząsteczce, dlatego też fibrynogen, który jest dużą cząstką utrzymuje się najdłużej natomiast najwcześniejszy i najsilniejszy występuje wzrost poziomu białka C-reaktywnego.

3. Komórki z pogranicza odporności swoistej i nieswoistej

- umożliwiają zapoczątkowanie i właściwy rozwój swoistej odpowiedzi immunologicznej

·                      makrofagi

- zasiedlają wszystkie tkanki i narządy

- działają jako komórki fagocytarne

- prezentują antygeny limfocytom Th

- wydzielają cytokiny

·                      komórki dendrytyczne

- różne tkankowo-swoiste subpopulacje: skóra- komórki Langerhansa, płuca- pneumocyty II rzędu, mózg- astrocyty, wątroba- komórki Borowicza- Kupfera, kości- osteoklasty powierzchni kostnych

- prezentują antygeny limfocytom Th

- przechowują na swojej powierzchni nienaruszone antygeny umożliwiając ich wiązanie przez LiB

4. Test ELISA (Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay)

- próba immunoadsorpcyjnie związanego enzymu

– stały nośnik może mieć kształt studzienek( wgłębień w płytkach): płaskich płytek, pałeczek, kulek itp.

– odczyn stosujemy w identyfikacji serologii i badaniach serologicznych

– w skład wchodzą kolejno: na płytce polistyrenowej lub innym nośniku adsorbujemy przeciwciało swoiste dla badanego antygenu lub antygen diagnostyczny, dla którego poszukujemy swoistych przeciwciał w badanym materiale, w zależności od rodzaju badania które wykonujemy (przed dodaniem każdego następnego komponentu nośnik płuczemy w celu usunięcia nie związanego składnika reakcji)

- nanosimy zawiesinę badanego materiału, a następnie koniugat (znakowane enzymem przeciwciała)

– na koniec dodajemy substrat dla enzymu(peroksydaza chrzanowa lub alkaliczna fosfataza) – obserwujemy przy wyniku dodatnim jego rozkład i barwną reakcję.

* zalety: duża czułość, szybkość wykonania, względna trwałość komponentów reakcji – możliwość odczytania barwnej reakcji gołym okiem jeżeli brak spektrofotometru

Zestaw 2

1.                   Budowa wirusa HIV

HIV – wirus ludzkiego niedoboru odporności, wykazuje pierwotny tropizm do limfocytów T pomocniczych CD4+

Efekt działania wirusa – głębokie upośledzenie czynności układu immunologicznego o różnorodnym obrazie klinicznym

Budowa wirusa HIV

- symetria ikosaedralna (kubiczna)

- kształt zbliżony do kuli o średnicy 100nm

- materiał genetyczny wirusa otoczony jest dwuwarstwowym kapsydem zbudowanym z białek strukturalnych kapsydowych wirusa – p24, p17

- zewnętrzną otoczkę wirusa stanowi błona białkowo-lipidowa, którą wirus zabiera wydostając się z komórki

- otoczka wirusa pokryta jest kilkudziesięcioma wypukłymi tworami, których zewnątrz błonową część stanowią trimery gp120, natomiast wewnątrz błonową gp41

- genom wirusa składa się z dwóch identycznych nici RNA, zawiera 3 geny wspólne dla retrowirusów (gag, pol, env)

- kodują one odpowiednio: gag – białka rdzeniowe, pol – enzymy, en – białka otoczkowe

- oprócz tych genów, wirus zawiera przynajmniej 6 innych genów (tat, rev, nef, vif, vpu, vpr) kodujących białka regulatorowe

- białka strukturalne rdzeniowe – p6 i p7

2.                   PCF – przebieg i interpretacja wyniku

- służy do oceny swoistej odpowiedzi immunologicznej

- oznaczanie liczby komórek produkujących przeciwciała

PCF:

- odczyn opiera się na zasadzie techniki łysinek stosowanej w badaniu bakteriofagów (test Jernego)

- komórki limfoidalne zmieszane z gęstą populacją erytrocytów (lub innych komórek indykatorowych) oraz dopełniacza w żelu agarowym (lub innym) wylewa się na płytki Petriego

- przeciwciała wytwarzane przez komórki limfoidalne wywołują w obecności dopełniacza lizę komórek indykatorowych(erytrocytów, bakterii)

- powstają łysinki widoczne gołym okiem (niekiedy konieczne jest użycie mikroskopu)

- test można wykonać techniką bezpośrednią lub pośrednią

- technika bezpośrednia służy do wykrywania przeciwciał IgM, natomiast pośrednia – IgG

- w teście pośrednim w odróżnieniu od bezpośredniego przed dodaniem dopełniacza płytki traktuje się surowicą antyglobulinową

- antyglobulina łączy się z jednej strony z przeciwciałami wytwarzanymi przez komórki limfoidalne, z drugiej zaś z erytrocytami

- tak opłaszczone erytrocyty są bardziej podatne na działanie dopełniacza

-  do uzyskania pewnych wyników niezbędne jest wykonanie odczynu równolegle na co najmniej dwóch płytkach

-  do obliczeń bierzemy średnią z płytek (co najmniej dwóch)

3.                   Izolacja komórek z krwi obwodowej metoda gradientu gęstości.

Izolacja komórek z krwi obwodowej metoda wirowania w gradiencie gęstości

Wykorzystuje się różnice w wielkości i ciężarze właściwym izolowanych komórek. Gradient posiada specjalnie dobrana gęstość względna i określona jego warstwa tworzy „sito” zatrzymujące na swojej powierzchni izolowaną populacje komórek lżejszych, przepuszczając komórki cięższe.

A.  Nierozcieńczoną krew pobraną na heparynę nawarstwiamy na gradizol G w proporcji 1,5 ml preparatu i 2,5 ml krwi

- wirujemy prze 25min przy 1650obr/min.

- otrzymujemy frakcje leukocytów, granulocytów oraz krwinki czerwone jako osad  na dnie probówki

B. Pobraną krew na heparynę mieszamy w równych objętościach z płynem odżywczym

- na 3ml gradizolu L nawarstwiamy 4 ml krwi rozcieńczonej i wirujemy 1600obr/min

- otrzymujemy kolejno patrząc od dna: krwinki czerwone, gradizol L, leukocyty i osocze

3. Pobraną krew na heparynę w ilości 2ml nawarstwiamy na 2ml ficolu w próbówce wirówkowej i wirujemy 40min przy 1600obr/min

- otrzymujemy kolejno frakcje: erytrocyty i granulocyty, ficol, leukocyty i plazma

4.                   Białka ostrej fazy

Białka ostrej fazy - grupa białek syntezowana głownie w wątrobie w przebiegu ostrych i przewlekłych stanów zapalnych, chorób zakaźnych, martwicy (uraz, zawał: mięśnia sercowego, nerki, płuc), nowotworów.

Zaktywowane w tych procesach makrofagi  uwalniają interleukinę-I (IL-1) i czynnik martwicy nowotworów (TNF-a).

Pod ich wpływem inne komórki somatyczne (śródbłonka naczyń, fibroblasty) zaczynają uwalniać cytokiny, a  zwłaszcza Il-6, jeden z głównych induktorów genów odpowiedzi zapalnej – immunologicznej organizmu.

Cytokiny IL-1, TNF, IL-6 indukują w hepatocytach geny białek ostrej fazy, które po uwolnieniu do krążenia stają się częścią nieswoistej odpowiedzi immunologicznej organizmu.

W badaniach porównawczych tych trzech cytokin wykazano jednak, że tylko IL-6 stymuluje syntezę pełnego spektrum białek ostrej fazy, podczas gdy IL1 i TNF-a hamują syntezę β-fibrynogenu, albumin, transferryny.

Istnieje wiele czynników, które modulują działanie IL-6 oraz produkcję białek ostrej fazy, np. IL-8 – nasila produkcję białka C-reaktywnego (CRP), alfa-1-antychymotrypsyny i obniża produkcję transferryny i prealbumin; IL-4 która obniża produkcję CRP.

Istnieje tez wiele innych substancji np. aktiwina i jej białko wiążące – follistatyna, które w powiązaniu z IL-6 i IL-1 regulują i koordynują produkcję białek ostrej fazy.

Rola białek ostrej fazy nie jest dostatecznie poznana. Większość z nich ma właściwości inhibitorów proteaz (ochrona organizmu przed uwalnianymi enzymami osoczowymi i komórkowymi – lizosomalnymi, dostającymi się do krwi z uszkodzonych narządów) lub są nośnikami (np. haptoglobina).

Białka ostrej fazy modyfikują również działanie innych białek odpornościowych.

Oprócz fibrynogenu są one białkami o niewielkiej cząsteczce, dlatego też fibrynogen, który jest dużą cząstką utrzymuje się w organizmie najdłużej natomiast najwcześniejszy i najsilniejszy występuje wzrost poziomu białka C-reaktywnego.
alfa1-antytrypsyna(AAT) – najsilniejszy inhibitor proteaz, przeciwstawia się enzymom proteolitycznym uwalnianym podczas fagocytozy przez granulocyty, wzrost poziomu między 2-4 dniem stanu zapalnego.
alfa1-kwaśna glikoproteina (orozomukoid, AGP, AAG) – białko kwaśne, poziom wolno wzrasta do 5 dnia odczynu zapalnego, uczestniczy w transporcie progesteronu w organizmie oraz stanowi białko ochronne dla naszych własnych komórek.
alfa2-makroglobulina (AMG) – niespecyficzny inhibitor proteaz, duże białko, które nie opuszcza łożyska naczyń.
Białko amyloidowe (SAA) – surowiczy składnik amyloidu aktywuje dopełniacz (łączy się z C1q), pełni rolę opsoniny, białko ostrej fazy ważne u konia.
Hemopeksyna – białko wiążące heminę
Albumina (ALB) – spełnia funkcje niespecyficznego systemu transportowego – bilirubiny, hormonów, witamin, Ca, Mg, pierwiastków śladowych, kwasów tłuszczowych, leków, substancji wchłoniętych w jelitach oraz substancji kierowanych do katabolizmu w wątrobie – negatywne białko ostrej fazy (stężenie maleje). W przypadku płodu pełni funkcję rezerwy białkowej.

Transferyna (syderofilina, TF, TRF) – wysoki poziom TF obserwuje się w anemiach z niedoboru Fe, ciąży, stanach zapalnych.

Białko transportujące  w osoczu żelazo w postaci jonów Fe3+.

Apoerytyna – TF nie związana z Fe wykazująca właściwości bakteriostatyczne.

Stężenie fizjologiczne transferyny u koni – 15g, u człowieka 3,5g. W ciąży pula transferryny zwiększa się, a aopotransferyny zmniejsza się.

TF jest syntezowana w dużych ilościach przez pierwsze kilka godzin po zapaleniu, później usuwana na zewnątrz i staje się negatywnym białkiem ostrej fazy.
Białko C-reaktywne (CRP) – glikoproteina, nazwa pochodzi od właściwości wiązania się (unieczynnienie) polisacharydu C błony komórkowej pneumokoków. Wzrost poziomu w pierwszej dobie uszkodzenia tkanek (24-72h), nawet 1000-krotny. Bierze udział w klasycznej drodze aktywacji dopełniacza (procesy opsonizacji, fagocytozy i lizy antygenów).
Fibrynogen – białko układu krzepnięcia, którego poziom rośnie nieznacznie w procesach zapalnych.
Haptoglobina (HAP)- białko odpowiedzialne za wiązanie i transport hemoglobiny pozakrwinkowej. Tak powstały kompleks jest szybko fagocytowany przez komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego. Poziom tego białka wzrasta już w pierwszym dniu uszkodzenia tkanek, a po 10 dniach wraca do normy.
Ceruloplazmina (CER) – białko wiążące 6-7 atomów Cu, ale różne od białka - albuminy transportującej Cu, katalizujące utlenianie Fe2+ do Fe3+, co pozwala łączyć się z transferryną. W 80% odpowiada za właściwości antyoksydacyjne osocza. Wzrost występuje stosunkowo późno.
Białka układu dopełniacza – białka surowicy i płynów tkankowych, około 30 białek (konwertaza C3, C5; składnik C3, C5; MAC; białko B,D itp.), które ulegają stopniowej aktywacji poprzez proteolizę. Stężenia białka C3 jest najwyższe wśród białek tego układu. Aktywatorami są kompleksy immunoglobulin IgG i IgM oraz CPR z antygenem – droga klasyczna aktywacji lub same mikroorganizmy (LPS- lipopolisacharyd bakterii G- lub LTA – kwas lipotejchowy bakterii G+)+ properdyna + Mg2+, bądź w kompleksie z IgA – droga alternatywna.

Zestaw 3

1. Drogi zakażenia AIDS:
- kontakty seksualne (hetero- i homoseksualne)
- zakażona krew i preparaty krwiopochodne
- z chorej matki na dziecko - przez łożysko, podczas porodu, podczas karmienia piersią
- wskutek przyjmowania drogą dożylną narkotyków
- nie udowodniono żadnego przypadku zakażenia przez ślinę, mimo że stwierdzono w niej obecność wirusa
2. Alternatywna droga aktywacji układu dopełniacza:
- część odpowiedzi nieswoistej, ewolucyjnie najstarsza
- aktywacja: C3 bezpośrednio wiąże się (opłaszczając) powierzchnię drobnoustroju (OPSONIZACJA). Następuje powolna aktywacja C3 w wyniku hydrolizy i aktywacji czynnika B. Powstaje aktywny C3b i wbudowuje czynnik B, który ulega rozszczepieniu przez czynnik D i tworzy się konwertaza C3bBb.
- główne mediatory: C3, czynnik B, czynnik D
- nie ma miejsca w zwykłych komórkach, ponieważ:
    + następuje na powierzchni każdej komórki, na której brak jest INHIBITORÓW DOPEŁNIACZA
    + normalne komórki wykazują ekspresję inhibitorów dopełniacza, drobnoustroje nie
    + inhibitory dopełniacza istnieją po to, aby zapobiegać nieumyślnej aktywacji dopełniacza
3. Odporność nieswoista. Rola błon śluzowych
- nie jest związana z uprzednim przebyciem zakażenia określonym drobnoustrojem
- nie ma charakteru swoistego - wybiórczej obrony przeciw określonej bakterii, lecz w mniejszym lub większym stopniu  przeciw różnym bakteriom, bez względu na różnice w ich strukturze
Rola błon śluzowych (nalezą do barier ochronnych, czyli elementów warunkujących odporność nieswoistą):
+ jama ustna
   - ślina spłukuje drobnoustroje mechaniczne z błon śluzowych i zariera lizozym o właściowościach bakteriobójczych
   - paciorkowce saprofityczne w jamie ustnej i gardle wytwarzają H2O2 niszczący bakterie
   - śluz izoluje komórki nabłonka od kontaktu z bakteriami i usuwa je mechanicznie
   - MUCYNY w ślinie i śluzie wiążą swymi węglowodanowymi receptorami lektyny bakrteryjne
   - najwięcej substancji przeciwbakteryjnych w ślinie psa
+ żołądek
   - kwaśny odczyn - nawet u przeżuwaczy pH 5,4-7,0, a u pozostałych gatunków zwierząt domowych jest znacznie niższy
+ dalsze odcinki przewodu pokarmowego
   - żółć - u szczurów dodatkowo niszczy endotoksyny bakteryjne
   - enzymy trawienne
   - flora jelitowa - anatagonistyczne działanie na bakterie chorobotwórcze
   - bakteriofagi w jelitach
   - ruchy perystaltyczne - skracanie czasu kontaktu komórek nabłonka z bakteriami chorobotwórczymi
+ drogi oddechowe
   - śluz
   - migawkowy nabłonek urzęsiony- wydala zarazki na zewnątrz
+ oko
   - łzy- mechanicznie spłukują bakterie; zawierają lizozym, laktoferynę (przeciwbaktryjnie, przeciwtoksycznie)
+ drogi moczopłciowe
   - mocz - mechanicznie usuwa bakterie
   - śluz
   - niskie pH - u niektórych zwierząt mięsożernych i wszystkożernych
   - wydzielina prostaty - dlatego u osobników męskich rzadsze zakażenia dróg moczowych (dodatkowo dłuższa cewka moczowa)
   - w pochwie niskie pH powodowane rozkładem glikogenu nabłonka przez pałeczki Doderleina
4. Rola IgM i IgG
IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) - 80%
- 1:1 we krwi i w przestrzeniach pozanaczyniowych
- główne przeciwciało odpowiedzi wtórnej na zakażenie bakteryjne i wirusowe
- przechodzą przez łożysko - zapewniają odporność bierną płodu i noworodka
 - wiążą i inaktywują toksyny
- indukują ADCC - cytotoksyczność komórkową zależną od przeciwciał (FeR-NK)
- indukują immunofagocytozę (FeR- makrofag, FeR- neutrofil)
- inicjują aktywację dopłeniacza
IgM - 6%
- pierwsze w życiu osobniczym, najstarsze filogenetycznie
- są w naczyniach
- występują jako receptory immunoglobulinowe na pow. dziewiczych (nieaktywnych) limfocytów B (wraz z IgD, Igalfa, Igbeta tworzą receptor BCR)
- syntetyzowane w początkowej fazie odpowiedzi immunologicznej (wydzielnicze - surowica krwi)
- małe powinowactwo do antygenu
 - wiążą wiele epitopów antygenu (pentamer)
- inicjują aktywację dopłeniacza

Zestaw 4

1.                   Oddziaływanie wirusa HIV na ukł. Immunologiczny, kofaktory; kom. * Zakażone wirusem i wykazujące ekspresje gp 120 na swojej pow mogą przyłączać zakażone limf pomocnicze przez cząsteczkę CD4 i tworzyć syncytia kom które szybko obumierają. *przyłączenie wolnego gp 120do nie zakażonych kom czyni je podatnymi na atak ze strony swoistych limf T cytotoksycznych. * indukcja p-ciał antyidiotypowych przez p-ciała swoiste dla gp 120 wirusa. Imitują one strukturalne epitopy gp 120 wirusa co powoduje ich wiązanie przez cząsteczkę CD4 na pow nie zakażonych limf. Limfocyty takie są podatne na atak kom K w mechanizmie ADCC. *hipoteza patogennych  kofaktorów które wzmagają działanie lub replikacje wirusa. * chroniczna aktywacja układu immunologicznego może prowadzić do zaburzeń w prawidłowej odpowiedzi na antygeny a następnie do apoptozy limfocytów. *Molekularna mimikra wirusa HIV - podobieństwo sekwencji białek otoczkowych wirusa do fragm. cząsteczek MHC I i II, immunoglobulin, interleukiny 2. *zaburzenie proporcji pomiędzy subpopulacjami limf T pomocniczych, dochodzi do upośledzenia syntezy cytokin odpowiedzi komórkowej. *Zniszczenie mikrośrodowiska narządów limf węzłów chłonnych, grasicy i szpiku. *Wirus atakuje makrofagi podatne na zakażenie dzięki obecności cząsteczki Cd4 na pow . Makrofagi oporne na bezpośrednie cytolityczne działanie wirusa, stają się rezerwuarem wirusa. Wirus doprowadza do znacznego upośledzenia czynności makrofagów. *Makrofagi są głównymi mediatorami zmian patologicznych w ośrodkowym ukl nerwowym chorych na AIDS. Po przekroczeniu bariery krew –mózg zakażają komórki mikrogleju i wytwarzają większość ilość monokin wskutek czego dochodzi do demielinizacji neuronów i wtórnie do ich zaniku. * W przebiegu AIDS obserwuje się zaburzenia odpowiedzi humoralnej.

2.                   Fagocytoza:  komórkowy mechanizm obrony organizmu polegający na pochłanianiu i wewnątrzkomórkowym niszczeniu bakterii przez: granulocyty obojętnochłonne (65-70% leukocytów)- neutrofile; monocyty we krwi; makrofagi w tkankach; histiocyty USŚ (układu siateczkowo-śródbłonkowego)- w wątrobie, śledzionie, szpiku kostnym, płucach. Tkance łącznej podskórnej, podśluzówce jelit, węzłach chłonnych); komórki mikrogleju; makrofagi: zasiedlają wszystkie tkanki i narządy; działają jako komórki fagocytarne; prezentują antygeny limfocytom Th; wydzielają cytokiny; kom dendrytyczne: różne tkankowo-swoiste subpupulacje: skóra- komórki Langerhansa, płuca -pneumocyty II rzędu, mózg- astrocyty, wątroba- komórki Browicza-Kupfera, kości- osteoklasty powierzchni kostnych; prezentują antygeny limfocytom Th; przechowują na swej powierzchni nienaruszone antygeny umożliwiając ich wiązanie przez limfocyty B; Granulocyty kwasochłonne eozyno file we wnętrzu- wiele białek zasadowych, fagocytoza kompleksów antygen- przeciwciało, cytotoksyczność dla larw i form dojrzałych pasożytów (białka, O2, chlorowanie) usuwanie histaminy (histaminaza); Granulocyty obojętnochłonne: krążą w krwiobiegu; mają zdolność gromadzenia się w miejscu uszkodzenia tkanek; działają jako komórki fagocytarne- specjalizują się w zabijaniu zewnątrzkomórkowych bakterii; Komórki NK: krążą w krwiobiegu zasiedlają też różne tkanki; celem są komórki nowotworowe, zakażone wirusami i bakteriami wewnątrzkomórkowymi; nie wykazują aktywności żernej, mają zdolność do przylegania do komórki docelowej i jej zabijania przy udziale toksycznych cząsteczek wydzielanych z ziarnistości oraz indukcji apoptozy (pre-forming proteins- perforyny granulo lizyny i grazymy); wydzielają interferon gamma (IFN- ga...