ZABURZENIA W KRĄŻENIU (perturbationes circulatoriae)
• rola krwinek płytkowych
◦ płytki rola
▪ uszczelnianie naczyń krwionośnych
▪ funkcja transportowa
▪ udział w procesie zapalnym
▪ odporność nieswoista ( fagocytowanie drobnoustrojów)
▪ procesy immunologiczne
▪ rozwój miażdżycy
▪ choroby nowotworowe
◦ na powierzchni krwinek występują
▪ osoczowe czynniki krzepnięcia
▪ immunoglobuliny
▪ inhibitory proteaz
▪ albuminy
▪ serotonina
▪ katecholaminy
▪ histaminy
◦ Czynniki wpływające na agregację krwinek
▪ hipoalbuminemia
▪ hiperlipidemia
◦ trombocytopenia
▪ zmniejszenie liczby krwinek płytkowych co prowadzi do nadmiernego krwawienia
▪ może powstać w przypadku
• uszkodzenia szpiku kostnego
• niszczenia krwinek płytkowych
• długotrwałego ochłodzenia ciała
• licznych chorób nowotworowych
• Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC – disseminated intravasculer coagulation)
◦ występuje w przebiegu
▪ zapaleń
▪ chorób nowotworowych
▪ chorób zakaźnych
▪ pasożytniczych
▪ przy wstrząsie
◦ u chorych stwierdza się trombocytopenię, niedobór czynników krzepnięcia krwi ( V, VIII), fibrynogenu
◦ Występują zakrzepy (thrombosis) powstała skrzeplina ulega często homogenizacji i odrywa się od błony stanowiąc materiał zatorowy (embolus) zatory prowadzą do martwicy (necrosis)
◦ Czynniki powodujące: choroby wirusowe(śmierć zainfekowanych komórek → odsłonięcie błony podstawnej);
▪ pasożyty malaria i babeszjoza;
▪ posocznica bakteryjna ( bakterie G -) (aktywacja czynnika XII oraz toksyczne uszkodzenie śródbłonka.;
▪ zapalenia
▪ choroby nowotworowe.
▪ Może prowadzić do uszkodzenia kłębuszków nerkowych i skóry
• Wstrząs ( shock) i zapaść ( collapsus)
• Główna przyczyna = dysproporcja pomiędzy objętością krwi a łożyska naczyniowego.
• Wydzielanie NA, A, wazopresyny, angiotensyny, serotoniny, spermy, histaminy, PGE, kinin, a także CO2, H+, K+, kwasu mlekowego.
▪ Wstrząs pierwotny
• pogłębienie wstrząsu
◦ Duża prężność CO2 i kwasu mlekowego w płynie międzykomórkowym
◦ Prowadzi do rozszerzenia naczyń włosowatych → zapaść i śmierć.
• Wyróżnia się fazę hemodynamiczną ( spada ciśnienie krwi, tachykardia, zwiększanie wydzielania amin katecholowych, skurcz tętniczek, ustaje wchłanianie w błonie śluzowej jelit, bladość skóry, błon śluzowych)
• fazę metaboliczną ( zaburzenia przemian węglowodanów, lipidó, białek, gospodarka kwasowo – zasadowa, wodno – elektrolitowa; powstaje kwasica mleczanowa, ciała ketonowe)
• Wstrząs wtórny:
• hipowolemiczny
◦ rozwija się po utracie dużej ilości krwi
◦ spadek ciśnienia krwi,
◦ bladość skóry
◦ bladość błon śluzowych
◦ przyspieszone tętno i oddech
◦ utrata przytomności
◦ ustanie funkcji narządów wewnętrznych co prowadzi do śmierci
▪ zwężenie naczyń krwionośnych
▪ tworzenie skrzepów
▪ tworzenie zakrzepów
• oparzeniowy
◦ utrata z krwi dużej ilości płynów które przenikają do tkanek lub poza organizm
◦ zagęszczenie krwi sprzyja powstawaniu mikrozakrzepów
◦ toksyny pogłębiają zmiany co prowadzi do zapaści i śmierci
• endotoksyczny
◦ ważny u świn
◦ związany z dostaniem się do krwi endotoksyn bakteryjnych
◦ w naczyniach jamy brzusznej, krezce i narządach miąższowych dochodzi do zastoju krwi
◦ powstają mikrozakrzepy
• septyczny
◦ towarzyszy posocznicy
• toksyczny
◦ wywołany silnym bólem, zaburzeniami emocjonalnymi
◦ prowadzą do niewydolności krążenia, głownie włośniczek i serca
• anafilaktyczny
◦ zaburzenia immunologiczne
• pooperacyjny
• Patomorfologiczne objawy wstrząsu:
◦ niedodma zastoinowa (atelectasis pulmonum) = płuco wstrząsowe
▪ zapadnięcie pęcherzyków,
▪ obrzęk, zgrubienie ścianek,
▪ przekrwienie zastoinowe,
▪ zapalenie śródmiąższowe
◦ gromadzenie się krwistego płynu w jelitach
▪ rozszerzenie włośniczek w kosmkach,
▪ niedotlenienie ścianek włośniczek w kosmkach
▪ kosmki stają się przepuszczalne dla erytrocytów
◦ nerka wstrząsowa
▪ ostra martwica części korowej nerek,
▪ spadek ciśnienia krwi → zwężenie naczyń w kłębuszkach i korze
▪ Produkcja angiotensyny II która powoduje wzrost ciśnienia i pobudza korę do uwolnienia aldosteronu
▪ Część korowa → martwica;
▪ ...
magilla7