krew.doc

6. Leki Hamujące czynność plytek krwi:

kwas acetylosalicylowy .Działanie Kwas acetylosalicylowy podawany dorosłym w dawkach 30-75 mg/dobę hamuje agregację płytek krwi na drodze zmniejszenia biosyntezy prostaglandyn w płytkach krwi i komórkach śródbłonka naczyniowego, poprzez nieodwracalne zahamowanie syntezy cyklooksygenazy, enzymu uczestniczącego w metabolizmie kwasu arachidowego do PgG2 i PgH2 i tromboksanu A2.Wskazania
Sytuacje, w których wskazane jest zmniejszenie tendencji do agregacji płytek krwi i zmniejszenie krzepliwości krwi: w chorobie niedokrwiennej serca, w zapobieganiu powikłaniom zawałowym, profilaktyce wtórnego zawału i zmniejszeniu ryzyka nagłego zgonu sercowego. W zapobieganiu zatorom naczyniowym i udarowi mózgu, u chorych z przewlekłym migotaniem przedsionków.PrzeciwwskazaniaNadwrażliwość na salicylany, czynna choroba wrzodowa żołądka i/lub dwunastnicy, stany zapalne przewodu pokarmowego, skazy krwotoczne i zaburzenia krzepnięcia krwi, chorzy z polipem nosa, III trymestr ciąży i okres karmienia piersią. Ostrożnie stosować u chorych z niewyrównaną niewydolnością krążenia, w astmie, niewydolności nerek i poważnych schorzeniach wątroby, w przypadku stosowania wkładek wewnątrzmacicznych, u leczonych doustnymi lekami hipoglikemizującymi. W określonych sytuacjach klinicznych, przy wskazaniach jak wyżej - opisane przeciwwskazania są przeciwwskazaniami względnymi.Działanie niepożądaneMoże wydłużyć czas krzepnięcia, rzadko - czynne odczyny uczuleniowe, objawy ze strony przewodu pokarmowego (w dawkach kardiologicznych częstość powikłań jest porównywana z podawaniem placebo).InterakcjePrzy stosowaniu dawek antyagregacyjnych 30 mg, 50 mg, 75 mg kwasu acetylosalicylowego w odróżnieniu od dawek przeciwzapalnych, przeciwgorączkowych i przeciwbólowych, nie występują interakcje w związku z osiąganiem niskiego stężenia we krwi.

Tiklopidyna.Dz:Poch tienopirydyny,hamuje agregację płytek i uwalnianie płytkowych czynników krzepnięcia, zapobiega tworzeniu się zakrzepów. Zmniejsza ilość wolnych receptorów dla fibrynogenu w błonie krwinki płytkowej-> zmniejsza jej zdolność wiązania się z fibrynogenem i zmniejsza stężenie tego ostatniego w osoczu.Powoduje zmniejszenie lepkości krwi, przedłuża czas krwawienia. t1/2 wynosi 30-50 h. Efekt przeciwagregacyjny występuje po ok. 2 dniach stosowania tiklopidyny, maksimum po 3-6 dniach i utrz. się przez ok. 72 h po odstawieniu lekuW:Zapobieganie incydentom zakrzepowym w krążeniu mózgowym i wieńcowym u osób z grup zwiększonego ryzyka.Profilaktyka zatorowo-zakrzepowa w przebiegu miażdżycy tętnic kończyn dolnych. Normalizacja aktywności płytek w przypadkach krążenia pozaustrojowego i w hemodializieStosowana również w retinopatii cukrzycowejPWSK: Nadwrażliwość na którykolwiek składnik preparatu.Skaza krwotoczna, choroby krwi z wydłużonym czasem krwawienia,choroba wrzodowa żołądka,dwunastnicy, krwotoczny udar mózgu, zaburzenia hematologiczne w wywiadzie. Ostrożnie stosować w niewydolności wątroby i u pacjentów leczonych kortykosteroidamiDzN:ZaburzeniaHematologiczne(neutropenia, aplazja szpiku, niedokrwistość hemolityczna,agranulocytoza,pancytopenia,powikłania krwotoczneZaburzeniażołądkowo-jelitowe,nudności&biegunka.Reakcje uczuleniowerzejściowe,WZR AT fosfatazy zasadowej, stężenia bilirubiny,cholesterolu i TG w osoczu.

KlopidogrelDz:Pochtienopirydyny,inh.agregacji płytek indukowanej przez ADP. W nieodwracalny sposób modyfikuje strukturę płytkowego receptora ADP (prawdopodobnie poprzez wytworzenie mostka disiarczkowego między reaktywną grupą tiolową czynnego metabolitu klopidogrelu a resztą cysteinową receptora dla ADP), bezpośrednio i wybiórczo hamując wiązanie się ADP z receptorem i hamując wywoływaną przez ADP aktywację kompleksu glikoprotein GPIIb/IIIa. Hamuje również agregację płytek indukowaną przez innych agonistów, blokując wzmożenie aktywacji płytek przez uwolniony ADPWsk:Zapobieganie zakrzepom u chorych z zawałem serca (w okresie od kilku dni po zawale do mniej niż 35 dni), z udarem oraz u chorych z rozpoznaną chorobą tętnic obwodowych. Zapobieganie zakrzepom u chorych z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST (niestabilna dławica piersiowa lub zawał serca bez załamka Q) w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym.PWSK: Nadwrażliwość,ciężkie zaburzenia czynności wątroby,czynne krwawienia(związane z występowaniem wrzodu trawiennego,krwawienie wewnątrzczaszkowe),okres karmienia piersią. upośledzenie czynności nerek,DzN:Zwiększona skłonność do krwawień z przewodu pokarmowego,nosa,RzadkoKrwotokWewnątrzczaszkowy,Plamica,krwawieniaWukładzie mięśniowo-szkieletowym,krwawieniach w narządzie,krwawieniach w układzie oddechowym (krwioplucie, krwotok płucny), krwotoku z ran operacyjnych.rzadko neutropenia, niedokrwistość aplastyczna i małopłytkowość Bóle i zawroty głowy, parestezje, bóle brzucha, niestrawność, biegunka, nudności, wrzody żołądka, dwunastnicy, zaburzenia czynności wątroby i dróg żółciowych, osutka, świąd. Reakcje alergiczne, skurcz oskrzeli, obrzęk naczynioruchowy, gorączka, bóle stawów i zapalenie stawów.

Abciksimab.Dz:Fragment Fab chimerowego monoklonalnego przeciwciała 7E3. Łączy się z receptorami GPIIb/IIIa aktywnych płytek krwi, które są częścią receptorów adhezyjnych z rodziny integryn i głównymi receptorami powierzchniowymi płytek związanymi z procesem agregacji.Hamuje agregację płytek przez uniemożliwienie łączenia się fibrynogenu, czynnika von Willebranda i innych cząsteczek adhezyjnych z receptorami GPIIb/IIIa. Łączy się także z receptorem witronektynowym płytek i komórek śródbłonka, który wpływa na właściwości prokoagulacyjne płytek oraz zdolność proliferacyjną komórek śródbłonka i mięśni gładkich naczyń. Maksymalne zahamowanie agregacji płytek in vivo obserwowano przy zablokowaniu co najmniej 80% receptorów GPIIb/IIIa.Wsk:Wskojarzeniu z ASA&heparyną w przypadkach przezskórnej koronaroplastyki, aterektomii (PTCA),implantacji stentu w celu zapobiegania sercowym powikłaniom niedokrwiennym.Dławica piersiowa w celu krótkotrwałego (jednomiesięcznego) zmniejszenia ryzyka wystąpienia zawału serca u pacjentów niereagujących na konwencjonalne sposoby leczenia i zakwalifikowanych do zabiegów na naczyniach wieńcowychPwsk:Nadwrażliwość. czynne krwawienie wewnętrzne,udarMózgu,urazyCzaszki,małopłytkowość,guz wewnątrzczaszkowy,tętniakiWadyRozwojoweUkładu naczyniowego, cioezkie NT,zapalenie naczyń,retinopatie,niewydolność nerek lub wątrobyDzN:ból w plecach,niedociśnienie,nudności, bólWklatcepiersiowej i wymioty,ból głowy,bradykardia,gorączka,ból w miejscu wkłucia, małopłytkowość.Rzadko tamponada serca, zespół niewydolności oddechowej

Indobufen hamuje agregację płytek krwi.odwracalnie blokuje,zmniejsza aktywność płytkowych czynników krzepnięcia (czynników płytkowych PF3, PF4 oraz b-tromboglobuliny)=>"skłonności agregacyjnej" płytek w zetknięciu z ciałem obcym, np. ze zmienioną miażdżycowo ścianą naczynia krwionośnego. Metabolizowany jest w wątrobie. Wydalany jest przez nerki głównie w postaci metabolitów (glukuroniany), a w niewielkim odsetku w postaci niezmienionej.Wsk: Stany chorobowe przebiegające z nadmierną aktywacją płytek krwi.Profilaktyka (zawał serca, zawał mózgu, zaburzenia przepływu wieńcowego i mózgowego) u osób z grupy zwiększonego ryzyka (miażdżyca, cukrzyca). Profilaktyka aktywacji płytek i krzepnięcia krwi u chorych podczas krążenia pozaustrojowego.Pwsk: pierwotnymi lub wtórnymi zaburzeniami krzepnięcia o typie skazy krwotocznej.Nadwrażliwość,chorobą wrzodową żołądka lub dwunastnicy. NNDzN: rzadko-zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi (wzdęcia, zaparcia,krwawienia z nosa i dziąseł. samoistnie ustępująSulfinpyrazon POCHpIRAZOLIDYNY,inh odwr COX(brakCOX->braksyntCyklicznychNadtlenków,tromboxanuA2)Ochronnie na śródbłonek naczyniowyDziałanieP/agr  po zast dużychdawek600-800,w 300-600 jako urykozurycznyZAST: prof. Powikłań Zakrzepowo-zatorowych u chorych z protezami naczyniowymi,choroba wieńcowa, amaurosis fugax.

7)l.trombolityczne i zwiększające fibrynolizę- enzym hydrolizujący i upłynniający skrzep fibryny to plazmina powstająca z nieczynnego plazminogenu; plazmina trawi włóknik w zakrzepie; w lecz. zastosowanie mają: streptokinaza, urokinaza, 1- 2 łańcuchowe postaci rekombinowanych tkankowych, są one enzymami aktywatorami plazminogenu, różnią się właściwościami farmakologicznymi; leki o małym powinowactwie do fibryny powodują degradację białek osocza  w tym fibrynogenu; mogą one powodować krwotoki a po odstawieniu naczynia mogą ulec reokluzji; na pocz.lecz. trzeba podać nasycające dawki innych leków by zneutralizować osoczowe inh.plazminogenu i plazminy,potem podaje się mniejsze dawki streptokinazy; leczenie prowadzi się przez 12-72h by nie doprowadzić do nawrotu zakrzepicy; lecz.jest monitorowane przez oznaczanie lizy skrzepu; DZnie- krwawienia,gorączka,alergie; wskaz.: zawał,zator płucny,zakrzep żył i tętnic; P/WSK: krwawienia wew., , ch.nacz.mózgu, duże operacje,ciąża;

*Streptokinaza- staje się aktywna po połączeniu z plazminogenem; kompleks SK-plazminogen przekształca nieaktywny plazminogen w enzym proteolityczny i fibrynolityczny- plazminę; kompleks może dyfundować do zakrzepu i przekształcać plazminogen w plazminę; DziałanieLek trombolityczny. Działanie streptokinazy polega na aktywowaniu plazminogenu osoczowego, nieczynnego enzymatycznie proenzymu do plazminy, aktywnego enzymu proteolitycznego. Streptokonaza tworzy z plazminogenem kompleks, który posiada właściwości aktywatora rozszczepiającego plazminogen do plazminy. Plazmina rozkłada włóknik i zakrzepy.Wskazania
Ostry zawał mięśnia sercowego z uniesieniem ST lub blokiem lewej odnogi w ciągu 12 h od wystąpienia objawów. Zatorowość płucna. Zakrzepica żył głębokich. Ostra i podostra zakrzepica naczyń tętniczych. Niedrożność centralnych naczyń siatkówki.Środki ostrożnościW następujących przypadkach nie jest wskazane stosowanie streptokinazy, gdyż istnieje małe prawdopodobieństwo skuteczności: czas dłuższy niż 12 h od wystąpienia objawów ostrego zawału serca; leczenie przewlekłej zatorowości tętniczej (całkowite zamknięcie światła naczynia krwionośnego) po upływie 6 tyg. od wystąpienia niedrożności; leczenie zakrzepicy żył głębokich po upływie 14 dni od wystąpienia objawów.Działanie niepożądaneReakcje nadwrażliwości - znane są liczne doniesienia o reakcjach nadwrażliwości o typie natychmiastowym, jako konsekwencja zbyt szybkiego wlewu. Do reakcji tych należą: objawy sercowo-naczyniowe z tachykardią lub bradykardią, obniżeniem ciśnienia i trudnościami w oddychaniu i zaburzenia żołądkowo-jelitowe; skórne reakcje alergiczne (zaczerwienienie, pokrzywka, wysypka); nudności i wymioty; bóle głowy, pleców i mięśni, dość często w pierwszych kilku dniach terapii występuje gorączka. W niektórych przypadkach podczas terapii streptokinazą mogą wystąpić krwawienia (krwiak, niewielkie krwawienia w miejscu wstrzyknięcia lub krwawienia dziąseł, rzadko krwotoczny udar mózgu). Niekiedy obserwowane są silne krwawienia (np. masywne krwotoki w układzie żołądkowo-jelitowym lub w miednicy małej).

*Urokinaza- Działanie
Urokinaza aktywuje osoczowy, nieczynny enzymatycznie proenzym plazminogen plazminy, aktywnego enzymu proteolitycznego. Utworzona plazmina może rozpuszczać i rozkładać zatory oraz zakrzepy.WskazaniaOstre obwodowe zakrzepy tętnicze. Ostre i podostre zakrzepy żył głębokich. Ostre zatory płucne, szczególnie z zaburzeniami hemodynamicznymi. Wykrzepianie z sztucznych przetokach, np. przy zespoleniu Scribnera. Działanie niepożądane Najczęściej występują krwawienia (np. krwawienia w miejscu wkłucia, krwawe wylewy, krwawienie z nosa i dziąseł). Ryzyko krwawień zwiększa równoczesne stosowanie heparyny. Niekiedy może dojść do krwawień żołądkowo-jelitowych i moczowo-płciowych. Rzadko dochodzi do zagrażających życiu krwotoków. Często mogą wystąpić: zatory, przejściowe zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, przejściowe zwiększenie ciepłoty ciała. Sporadycznie obserwowane są reakcje alergiczne z zaczerwienieniem, wysypką skórną i hipotonią.Interakcje
Ryzyko krwawień zwiększa się przy jednoczesnym podawaniu z urokinazą: leków wpływających na krzepnięcie krwi (heparyna, pochodne kumaryny), leków wpływających na liczbę i czynność płytek krwi (np. kwas acetylosalicylowy, fenylobutazon, indometacyna, dipirydamol, tiklopidyna, tetracyklina, tiouracyl, sulfonamidy, cytostatyki, dekstran). Aktywność urokinazy hamują inhibitory fibrynolizy (aprotynina, kwas aminokapronowy, kwas traneksamowy).

*Alteplaza  Wskazania
Leczenie trombolityczne świeżego zawału mięśnia sercowego: 90-minutowy (przyspieszony) schemat dawkowania u pacjentów, u których leczenie może być rozpoczęte w okresie do 6 h od chwili wystąpienia objawów; 3-godzinny schemat dawkowania u pacjentów, u których leczenie może być rozpoczęte w okresie 6-12 h od chwili wystąpienia objawów, pod warunkiem, że wyżej wymienione wskazanie do zastosowania jest pewne. Leczenie trombolityczne masywnej zatorowości płucnej z niestabilnością hemodynamiczną. Leczenie trombolityczne w ostrym udarze niedokrwiennym - leczenie musi być rozpoczęte w okresie pierwszych 3 h od wystąpienia obajwów udaru po uprzednim wykluczeniu krwawienia śródczaszkowego.

PrzeciwwskazaniaStwierdzona skaza krwotoczna. Leczenie doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi. Istniejące lub przebyte niedawno ciężkie lub niebezpieczne krwawienie. Krwawienie śródczaszkowe w wywiadzie lub podejrzenie wystąpienia krwawienia śródczaszkowego. Podejrzenie krwawienia podpajęczynówkowego lub stan po krwawieniu podpajęczynówkowym z powodu tętniaka. Uszkodzenie o.u.n. w wywiadzie (np. nowotwór, tętniak, operacja wewnątrz czaszki lub w obrębie kręgosłupa). Retinopatia krwotoczna, np. w cukrzycy. Świeżo przebyty (w ostatnich 10 dniach) zewnętrzny urazowy masaż serca, poród, świeże wkłucia do trudno dostępnych i trudnych do uciśnięcia naczyń. Ciężkie niekontrolowane nadciśnienie tętnicze. Bakteryjne zapalenie wsierdzia, zapalenie osierdzia. Ostre zapalenie trzustki. Udokumentowana choroba wrzodowa żołądka lub jelit w ostatnich 3 miesiącach poprzedzających leczenie, żylaki przełyku, tętniak rozwarstwiający aorty, nieprawidłowości rozwoju tętnic i/lub żył. Nowotwory ze zwiększonym ryzykiem krwawienia. Ciężkie choroby wątroby, w tym niewydolność wątroby, marskość wątroby, nadciśnienie wrotne, czynne zapalenie wątroby. Ciężkie urazy lub duże zabiegi chirurgiczne przebyte w ostatnich 3 miesiącach. Dodatkowe przeciwwskazania w świeżym zawale mięśnia sercowego: udar w wywiadzie. Dodatkowe przeciwwskazania w masywnej zatorowości płucnej: udar w wywiadzie.

Działanie niepożądaneNajczęściej występują krwawienia prowadzące do zmnijeszenia hematokrytu i stężenia hemoglobiny. Krwawienia te można podzielić na dwie kategorie: krwawienia powierzchowne, zazwyczaj z miejsc po wkłuciach lub z uszkodzonych naczyń krwionośnych; krwawienia wewnętrzne do światła przewodu pokarmowego i układu moczowego, do przestrzeni pozaotrzewnowej lub do o.u.n. oraz krwawienia z narządów miąższowych. Głównym działaniem niepożądanym w leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego jest objawowe krwawienie do mózgu (do 10% pacjentów). W badaniach klinicznych po podaniu preparatu rzadko występowała znacząca utrata krwi na skutek krwawień z przewodu pokarmowego, układu moczowo-płciowego lub krwawień do przestrzeni pozaotrzewnow

Leki stos w niedokrwistości z niedoboru żelaza- Leki: preparaty żelaza- bursztynian siarczan glutaminian mrówczan. Dawki : 150-200mg/24h dorośli i 4.5-6 mg/kg dzieci Żelazo wchodzi w skład białek ferroprotein (hemoglobina,mioglobina);  niedobór żelaza prowadzi do niedokrwistości; żelazo wchłania się w dwunastnicy i jelicie cieńkim, w jego niedoborze zwiększa się jego wchła.w jelitach, wtedy mniej go łączy się z apoferrytyną a więcej przechodzi do krwioobiegu; we krwi transportowane jest przez białko transferynę, w niedoborze Fe jej stężenie zwiększa się i odwrotnie; dostarcza ona Fe do komórek ukł.krwiotwórczego, na powierzchni tych kom. są rec. wiążące kompleks transferyna-żelazo kt. dostaje się do kom. przez endocytozę,a Fe zostaje zurzyte do biosyntezy hemoglobiny ; Fe zapasowe jest w ferrytynie i hemosyderynie; ferrytyna jest w wątrobie ,szpiku i osoczu; białko bez żelaza to apoferrytyna; niedobór Fe może być spowodowany zwiększonym zapotrzebowaniem,nadmierną utratą(krwaw.miesiączkowe),zmniejszonym wchłanianiem; niedobór prowadzi narządowych zmian wskutek dział .żelazoprotein(mioglobiny,cytochromy); lecz.prep.doustynmi; wyrównanie niedokrwistości wyrównuje się po 3 miesiącach; lepiej się wchłania na czczo; DZ nieporzadane -utrata łaknienia,bóle brzucha,biegunka(zmniejsza się wtedy dawki), jest dobrze tolerowane; uzupełnienie rezerw następuje szybciej po podaniu prep.pozajelitowych; prep.domięśniowe powodują bóle i nacieki w miejscu podania; po dożylnym pod. wyst.:wymioty,poty,spadek ciś, dreszcze,sinica; przyczyny niedoboru: utrata krwi, złe w; chłanianie- biegunki,stany po resekcji żołądka,zwiększone zapotrzebowanie-ciąża,szybki wzrost, zła dieta; WskazaniaStany niedoboru żelaza (mikrocytarna, syderopeniczna niedokrwistość niedobarwliwa). Niedokrwistość pokrwotoczna. Preparat zaleca się stosować u pacjentów, u których nie zachodzi wchłanianie preparatów podawanych doustnie (zaburzenia wchłaniania, stany po resekcji jelita cienkiego i żołądka, zaburzenia trawienia, ciężka postać choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy, colitis ulcerosa), pacjentów nie tolerujących preparatów doustnych lub nie odpowiadających na tak prowadzone leczenie, u chorych z bardzo nasiloną odnową układu czerwonokrwinkowego - stany po masywnych krwotokach (szczególnie po porodzie) lub w trakcie laktacji, chorzy dializowani leczeni erytropoetyną itp.).
PrzeciwwskazaniaNiedokrwistość hemolityczna i aplastyczna, hemochromatoza, hemosyderoza, niedokrwistość syderoachrestyczna, choroby rozrostowe, ostre choroby wątroby i nerek, I trymestr ciąży.
Działanie niepożądaneMogą wystąpić odczyny nadwrażliwości (do wstrząsu anafilaktycznego włącznie), gorączka,częstoskurcz,nudności i wymioty, zaburzenia widzenia i słuchu, bóle i zawroty głowy. Podany podskórnie może powodować przebarwienie skóry i silny ból, zbyt szybko podany dożylnie - zakrzepicę żylną.

Leki w niedokrwistości megaloblastycznych-

**brak B12-poch. metylowe i deoksyadenozylowe mają aktywność metaboliczną; deoksyadenozylokobalamina bierze udział w izomeryzacji 1-metylomalonylokoenzymu A do sukcynylokoenzymu kt.ma ważną rolę w met.cukrów i tłuszczów; metylokobalamina dział. jak dawca gr.metylowych w konwersji homocysteiny do metioniny; ma budowę zbliżoną do hemu, składa się z 4 gr.pirolowych; syntetyz. przez drobnoustroje; żródło :wątroba zwierzęca,ryby,jaja; rezerwa starcza na 3lata; wchłania się przez transport czynny wymagającego czynnika wew. IF wydzielanego przez kom.okładzinowe dna żołądka; B12 we krwi wiązana jest przez 3 białka transportowe transkobalamina 1,2 i 3 ; wrodzony niedobór transkobalaminy 2 powoduje niedokrwistość, stęż. TC 1 i 3 w osoczu zwiększa się w białaczkach i czerwienicy; słabo się wchłania podawana domięśniowo; hydroksykobalamina może wiązać gr.cyjanową i działa jako odtrutka w zatruciach cyjanem; Wskazania
Niedokrwistość Addisona-Biermera i inne niedokrwistości megaloblastyczne z niedoboru witaminy B12, niedobór witaminy B12 spowodowany ścisłą dietą wegetariańską, zahamowaniem wydzielania lub brakiem czynnika wewnętrznego Castle`a, przewlekłym atroficznym zapaleniem błony śluzowej żołądka, zespołami złego wchłaniania (m.in. po resekcji jelita krętego, w celiakii, sprue tropikalnej, chorobie Leśniowskiego-Crohna), konkurencyjnym wykorzystaniem witaminy B12 przez bakterie jelitowe lub pasożyty (zakażenie bruzdogłowcem szerokim). Próba Schillinga.PrzeciwwskazaniaNadwrażliwość na cyjanokobalaminę, kobalt lub pozostałe składniki preparatu. Nie stosować dożylnie.Środki ostrożności Ostrożnie stosować u pacjentów z chorobą Lebersa, gdyż preparat może przyspieszyćzaniknerwu wzrokowego.
Działanie niepożądaneBolesność w miejscu wstrzyknięcia, obrzęk płuc, zastoinowa niewydolność krążenia, zakrzepy naczyń obwodowych, czerwienica prawdziwa, świąd, wysypka skórna, przemijająca biegunka o łagodnym przebiegu, reakcje nadwrażliwości (w tym bardzo rzadko wstrząs anafilaktyczny).Interakcje
Niektóre antybiotyki, metotreksat, pirymetamina prowadzą do fałszywie ujemnych wyników oznaczani stężenia witaminy B12 w surowicy krwi. Duże dawki kwasu foliowego stosowane długotrwale oraz doustne środki antykoncepcyjne zmniejszają stężenie witaminy B12 we krwi.

**kw.foliowy- foliany spełniają funkcję koenzymów w r.enzymatycznych przenoszenia gr.jednowęglowych(formylowej,metylowej, formiminowej); warunkiem jego dział.jest jego przekształcenie do FH4 poprzez reduktazę dihydrofolianową; dzienne zapotrzebowanie 100mg; zapasy są w wątrobie, wzrost zapotrzebowania jest w ciąży i karmienia piersią; niedobór: niewystarczający dowóz(noworodki,alkoholicy), słabe wchłanianie (resekcja jelita),zwiększone zapotrzebowanie(ciąża); dożylnie podawany podczas lecz.metotreksatem- p/nowotworowo; Wskazania
Profilaktyka i leczenie chorób wywołanych niedoborem kwasu foliowego, tj. niedokrwistości megaloblastycznej i hemolitycznej. Zapobieganie niedoborom kwasu foliowego w ciągu co najmniej 3 miesięcy poprzedzających zajście w ciążę u kobiet, które urodziły dziecko z wadą wrodzoną cewy nerwowej.
PrzeciwwskazaniaNadwrażliwość na kwas foliowy lub substancje pomocnicze preparatu.
Środki ostrożnościOstrożnie stosować u pacjentów z padaczką, uszkodzeniem tkanki mózgowej lub rdzenia kręgowego. Stosowanie kwasu foliowego bez dodatku witaminy B12 u pacjentów z niedostatecznie zdiagnozowaną niedokrwistością megaloblastyczną może prowadzić do wystąpienia zaburzeń neurologicznych i podostrej złożonej degeneracji rdzenia kręgowego.
Działanie niepożądaneBardzo rzadko obserwowano reakcje alergiczne (wysypka skórna, zaczerwienienie skóry, skurcz oskrzeli, gorączka), zaburzenia żołądkowo-jelitowe (nudności, wzdęcia, biegunka). Długotrwałe stosowanie może prowadzić do niedoboru witaminy B12.
Interakcje Duże dawki kwasu foliowego mogą osłabiać działanie niektórych leków przeciwpadaczkowych, np. fenytoiny (wskazane monitorowanie jej stężenia we krwi). Długotrwałe stosowanie leków przeciwpadaczkowych (m.in. fenytoina, karbamazepina), estrogenów, doustnych środków antykoncepcyjnych, tuberkulostatyków, antagonistów kwasu foliowego (metotreksat, pirymetamina, trimetoprim, sulfametoksazol, aminopteryna, sulfasalazyna), cytostatyków (hydroksymocznik, fluorouracyl, cytarabina, merkaptopuryna, tioguanina) może prowadzić do niedoboru kwasu foliowego. Leki zobojętniające sok żołądkowy (preparaty glinu i magnezu) przyjmowane długotrwale mogą zmniejszać wchłanianie kwasu foliowego z przewodu pokarmowego (zaleca się je przyjmować po upływie co najmniej 2 h od podania preparatu).
DawkowanieDoustnie zazwyczaj 5-15 mg na dobę. W niedokrwistości megaloblastycznej 5 mg na dobę przez 4 miesiące (w zaburzeniach wchłaniania dawka dobowa wynosi do 15 mg); w niedokrwistości hemolitycznej 5 mg na dobę lub 5 mg raz w tygodniu w zależności od diety i stopnia hemolizy. W profilaktyce wad cewy nerwowej u kobiet, które urodziły dziecko z taką wadą: 5 mg na dobę.