TARCZYCA CZYNNOŚĆ

tyroksyna (T4)    trijodotyronina (T3)

Tylko 20-30% krążącej T3 pochodzi bezpośrednio z tarczycy;  pozostałe 70-80% powstaje w wyniku obwodowej konwersji T4.

Hormony tarczycy przyczyniają się do prawidłowego wzrostu i rozwoju oraz regulują liczne funkcje homeostatyczne, w tym wytwarzanie energii i ciepła. Działanie T4 i T3 na tkanki obwodowe powoduje generalnie nasilenie metabolizmu komórkowego. Trijodotyronina T3 - wnika do cytoplazmy, łączy się z receptorami w jądrze komórkowym.

•      Są konieczne dla prawidłowego rozwoju płodu (układu nerwowego i kostnego).

•      Zwiększają zużycie O2 oraz produkcję ciepła – zwiększają tempo podstawowej przemiany materii oraz wrażliwość na ciepło.

•      Pobudzają erytropoezę oraz ułatwiają oddysocjowywanie tlenu z oksyhemoglobiny i zwiększają jego dostępność dla tkanek.

•      Wywierają silny wpływ na układ krążenia - dodatni efekt inotropowy i chronotropowy (zw. liczbę receptorów b-adrenergicznych w sercu).

•      Są niezbędne dla zachowania prawidłowej wrażliwości ośrodka oddechowego na hipoksję i hiperkapnię (w ciężkiej niedoczynności tarczycy występuje hipowentylacja).

•      Nasilają zarówno osteolizę jak i osteogenezę (w mniejszym stopniu).

•      Pobudzają motorykę jelit.

•      Pobudzają syntezę wielu białek strukturalnych, ale w nadczynności tarczycy dochodzi do utraty tkanki mięśniowej na skutek zwiększonego „obrotu” białek.

•      Wpływają na szybkość skurczu i relaksacji mięśniowej (w nadczynności tarczycy wzmożenie odruchów)

•      Wpływają na metabolizm tłuszczów i węglowodanów (nadczynność tarczycy zaostrza istniejącą wcześniej cukrzycę)

•      Nasilają metabolizm i klirens różnych hormonów i leków.

Nadczynność gruczołu tarczowego (lub wole nadczynne)  jest  to  jedna  z  postaci tyreotoksykozy, w której wskazuje się na gruczoł tarczowy jako na źródło nadmiaru hormonów.
Objawy kliniczne nadczynności tarczycy są podobne we wszystkich jej postaciach, niezależnie od przyczyny i zależą one od reakcji poszczególnych narządów na podwyższone stężenia hormonów oraz od wieku chorego

Obraz kliniczny nadczynności tarczycy

układ krążenia:

•przyspieszona czynność serca w spoczynku,

•uczucie kołatania serca,

•zaburzenia rytmu serca - migotanie przedsionków -  także inne, głównie nadkomorowe zaburzenia rytmu,

•wzrost skurczowego ciśnienia tętniczego i amplitudy tętna,

•niekiedy niewydolność krążenia.

Układ pokarmowy

- przyśpieszone opróżnianie żołądka i szybki pasaż jelitowy,

Układ nerwowo-mięśniowy

- osłabienie siły mięśniowej związane z niedoborem związków wysokoenergetycznych,

- zmniejszenie masy mięśni szkieletowych (zwłaszcza dużych) wskutek katabolizmu białek,

- wzmożone odruchy ścięgniste,

- drżenie drobnofaliste rąk określane jako tremor,

Ponadto, pacjent zachowuje się niespokojnie, stwierdza się: nadpobudliwość psychoruchową, chwiejność emocjonalną, uczucie wewnętrznego drżenia, bezsenność.

objawy związane z przyspieszoną przemianą materii:

•nadmierna potliwość całego ciała (w badaniu przedmiotowym - gładka, wilgotna, aksamitna skóra),

• większy apetyt,

• znaczny spadek masy ciała (kilka - kilkanaście kg. w ciągu kilku tygodni/miesięcy).

• zmniejszenie tolerancji ciepła, uczucie gorąca.

Skóra

•wzmożone ocieplenie i wilgotność  skóry  w wyniku nadprodukcji energii cieplnej,

•zanik podściółki tłuszczowej,

•utrata włosów, włosy cienkie - następstwo zaburzeń syntezy białek,

•łamliwe  paznokcie - wynik zmian keratyzacji matrycy paznokci i przyśpieszonego ich wzrostu,

Zmiany oczne
Objawy łagodne - mogą występować w każdej nadczynności tarczycy,  są wynikiem wzmożonego napięcia układu współczulnego. Zmiany o charakterze naciekowo-obrzękowym czyli orbitopatia są patognomoniczne dla choroby Gravesa-Basedowa. Proces naciekowo-obrzękowy dotyczy tkanek miękkich (powieki, spojówki, tkanka pozagałkowa) i mięśni okoruchowych.

Przyczyny  nadczynności  tarczycy - najczęstsze

- Pochodzenia autoimmunologicznego - choroba Gravesa-Basedowa (MGB)

              stanowi około 70% przypadków nadczynności tarczycy.

              U dzieci odsetek ten jest znacznie wyższy i wynosi około 90%.

- Wole guzkowe toksyczne autonomiczne

- Autonomiczny nadczynny guzek tarczycy

- Choroba Hashimoto - przewlekłe zapalenie tarczycy - hashitoxicosis

- Choroba de Quervain - podostre zapalenie tarczycy (ziarniniakowe, olbrzymiokomórkowe) (faza 1)

-  Thyreotoxicosis medicamentosa - jatrogenna  Objawy wycofują się po odstawienia leków.

- Zespół Jod-Basedow - autoimmunologiczna postać nadczynności tarczycy, do indukcji może dojść    wskutek stosowania jodków nieorganicznych, organicznych związków jodu (hormonów tarczycy)             

Nadczynność tarczycy nie cofa się, mimo  odstawienia leków, które ją pierwotnie wywołały.

- gruczolaki tyreotropowe przysadki              - stan taki określa się mianem wtórnej nadczynności tarczycy.

guzy tyreotropowe są niezmiernie rzadkie - <1% guzów przysadki. Stężenia hormonów tarczycy   przekraczają górne wartości zakresu referencyjnego, a nie dochodzi do tłumienia wydzielania TSH na skutek autonomizacji jego wydzielania przez przysadkę.             
 

Badania diagnostyczne

- badanie podmiotowe i przedmiotowe,
- oznaczenie stężeń TSH, fT4, fT3
- przeciwciała aTPO, aTg, arTSH
- USG gruczołu tarczowego,
- scyntygrafia gruczołu tarczowego,
- BAC  (dotyczy wola guzkowego),
- RTG klatki piersiowej.

Ocena czynności tarczycy

TSH - testy III generacji (metody ultraczułe), najniższa oznaczalna wartość TSH - 0,01 µIU/ml, FT4, FT3

Leczenie nadczynności tarczycy:

zachowawcze - leki doustne - tyreostatyki

              metimazol, Metizol, tabl. 0.005, Polfa; Thiamazole, tabl. O,005, 0,01, 0,02, Thyrosan 0.05

oraz radykalne - leczenie 131I,

                              - leczenie chirurgiczne po osiągnięciu eutyreozy

Przełom tarczycowy

•          stan zdekompensowanej nadczynności tarczycy

•          stan kliniczny bezpośrednio zagrażający życiu, wymagający aktywnej terapii

•          „rzadkie powikłanie częstej choroby”, śmiertelność: 20-80%

•         może być spowodowany nagłym odstawieniem leków tyreostatycznych

•         pojawić się po zadziałaniu dodatkowych czynników „stresowych” (infekcja, stres psychiczny lub fizyczny)

•         po wykonaniu operacji tarczycy bądź podaniu jodowych środków kontrastujących
u chorych z nadczynnością tarczycy

Czynniki wyzwalające wystąpienie przełomu tarczycowego

•         związane z szybkim wzrostem stężenia hormonów tarczycy

–        strumektomia

–        odstawienie tyreostatyków

–        terapia radiojodem

–        środki kontrastujące zawierające jod
(i inne źródła dużych dawek jodu)

–        intensywne badanie palpacyjne gruczołu

•         związane z ostrą lub podostrą chorobą pozatarczycową

–        zabieg chirurgiczny

–        infekcja

–        udar

–        zator płucny

–        poród

–        stres emocjonalny

–        uraz

obraz kliniczny

Zależy od działania hormonów tarczycy na:

•         przemianę materii  - hipermetabolizm, hipertermia,  hipocholesterolemia

•         układ krążenia - tachykardia

•         autonomiczny układ nerwowy - biegunki, poty

•         ośrodkowy układ nerwowy   - pobudzenie psycho-ruchowe, psychoza

•         gorączka (zwykle 38 - 41°C)

•         zaczerwienienie skóry, intensywne pocenie

•         tachykardia (często z migotaniem przedsionków lub częstoskurczem nadkomorowym)

•         znaczne pobudzenie psychiczne, niepokój, majaczenie lub śpiączka

nudności, wymioty, biegunka i żółtaczka

Okres pierwszy

•         Hipertermia (do 40-41°C)

•         Zlewne poty

•         Objawy odwodnienia

•         Znaczna tachykardia (>150)

•         Tachyarytmia (mogotanie przedsionków) z objawami niewydolności mięśnia serca

•         Duża amplituda skurczowo-rozkurczowa ciśnienia tętniczego

•         Biegunka

•         Niepokój ruchowy

Drżenie rąk

Okres drugi

Dominują objawy adynamii i zaburzenia ze strony o.u.n. (zaburzenia orientacji, stany splątania i lękowe, objawy psychotyczne)

Okres trzeci

•         Stupor

•         Senność

Śpiączka

Zasady leczenia przełomu tarczycowego

•         hamowanie czynności gruczołu tarczowego

–        blokada syntezy hormonów tarczycy

–        hamowanie uwalniania hormonów z tarczycy

•         hamowanie obwodowych efektów działania hormonów tarczycy

–        hamowanie konwersji T4 do T3

–        blokada układu b-adrenergicznego

–        usuwanie nadmiaru hormonów z krążenia

•         leczenie ogólne - podtrzymujące homeostazę

–        przeciwdziałanie hipertermii

–        dostarczanie płynów, glukozy i witamin

–        terapia podtrzymująca (kortykosteroidy, wazopresory, digoksyna, diuretyki)

leczenie przyczynowe czynnika wyzwalającego przełom

Hamowanie czynności gruczołu tarczowego

•         tyreostatyki

–        metizol (prep. iv. Favistan lub Thiamazol - 80 mg,
a następnie 40 mg/6 h; doustnie 120 mg/dobę lub więcej)

–        propylotiouracyl - 600-1000 mg, następnie 200-250 mg/4 h

–        i.v., per os, cewnik nosowożołądkowy, per rectum

•         preparaty jodu - godzinę później!

    jeśli przełom nie był spowodowany podażą jodu

–        płyn Lugola – 5-8 kropli/6 h

–        nasycony roztwór KI - 5 kropli/6 h

–        NaI - i.v. 0,5-1 g/12 h

–        ipodat - 1-3g/dobę

Li2CO3 - 300 mg/6 h następnie tak by [Li]<1mEq/l –

Hamowanie obwodowych efektów działania hormonów tarczycy

•         blokada adrenergiczna

–        propranolol 60-80 mg/4 h p.o., początkowo również i.v. 0.5-1 mg powtarzane co 15 min

–        ewentualnie:               rezerpina -2.5-5 mg i.m./4 h, guanetydyna 30-40 mg p.o./6 h

•         hamowanie konwersji

–        PTU, kortykosteroidy, propranolol, ipodat

plazmafereza lub dializa otrzewnowa

Leczenie wspomagające

•         znoszenie hipertermii

–        pyralgin (nigdy salicylany)

–        aktywne chłodzenie (np. worki z lodem)

•         wyrównywanie utraty płynów (aż 3-5 litry/dobę), podawanie glukozy (roztw. 5% lub 10%) i uzupełnianie ewentualnych niedoborów witaminowych (szczególnie wit. B1, i.v.)

•         hydrokortyzon 300 mg, a nastepnie 100 mg/ 8 h

•         zwalczanie niewydolności krążenia (naparstnica, diuretyki)

•         ...