wstrzs wykad.doc

(39 KB) Pobierz
Zaburzenie przepływu obwodowego prowadzące do niedostatecznego zaopatrzenia tkanek w tlen i nagromadzenia toksycznych metaboli

WSTRZĄS

 

Zaburzenie przepływu obwodowego prowadzące do niedostatecznego zaopatrzenia tkanek w tlen i nagromadzenia toksycznych metabolitów.

 

Patofizjologia

 

 

1.Mechanizmy kompensacyjne

pobudzenie współczulne

centralizacja krążenia (obkurczenie naczyń skórnych, tkanki podskórnej, mięśni szkieletowych, trzewi)

przenikanie płynu do naczyń (obkurczenie zwieraczy przedwłośniczkowych, spadek ciśnienia hydrostatycznego we włośniczkach poniżej ciśnienia onkotycznego, przenikanie płynu z przestrzeni pozanaczyniowej)

 

2.Zaburzenia hemodynamiczne (rzut serca, RR, ↓/↑opór obwodowy)

 

3.Mikrokrążenie – istota wstrząsu

Niewydolność tętniczek oporowych (jeśli autotransfuzja z przesączania włośniczkowego jest niewystarczająca, dochodzi do otwarcia połączeń tętniczo-żylnych przy obkurczonych zwieraczach przedwłośniczkowych. Krew omija komórki, w których pogłębiają się mechanizmy beztlenowe)

Histamina, 5HT i in.(rozszerzenie naczyń, wzrost przepuszczalności)

Agregacja krwinek

 

4.Oddychanie (paO2 początkowo z paCO2, gdyż zmniejszenie perfuzji wentylowanych pęcherzyków płucnych, ARDS, gdyż występuje zwiększona przepuszczalność śródbłonka naczyniowego do przestrzeni śródmiąższowej i śródpęcherzykowej)

 

5. Nerki (GFR, „nerka wstrząsowa”, zmniejszenie objętości krwi krążącej, dystrybucja przepływu niekorzystna dla nerek, niewydolność mięśnia sercowego)

 

6.Jelita (obrzęk, krwawienie, przenikanie endotoksyn-translokacja bakterii)

 

7.Wątroba (funkcja „filtracyjna”)

 

8.Układ krzepnięcia (DIC- wewnątrznaczyniowa aktywacja procesu wykrzepiania połączona z równoczesną aktywacją fibrynolizy, we wstrząsie procesy te uruchamiane są poprzez uszkodzenie śródbłonka naczyniowego z uwolnieniem do krążenia dużej ilości tromboplastyn)

 

9.Równowaga kwasowo zasadowa (kwasica metaboliczna, mleczany)

 

Podział

1.HIPOWOLEMICZNY

 

2.SEPTYCZNY

 

3.ANAFILAKTYCZNY            DYSTRYBUCYJNE

4.NEUROGENNY

 

5.KARDIOGENNY

 

Obraz kliniczny

Początkowo może być bardzo różny:

1.

Uogólniony obrzęk, czerwona skóra, wysypka

2.Bladość powłok, skóra chłodna i wilgotna

3.Gorączka

 

                            Ostatecznie niezależnie od etiologii sytuacja zmierza do podobnych reakcji i dysfunkcji narządów ważnych życiowo.

 

Wstrząs hipowolemiczny

1.Przyczyny: utrata krwi / osocza / wody

2.Okres wczesny: ↑HR, ↓RR, ↓CO, ↓CVP

3.Okres późny: ↓paO2, MODS

4.Uszkodzenie z reperfuzji

5.Kaskada reakcji zapalnej

6.SIRS (temp, HR, liczba oddechów/gazometria, leukocyty)

Wstrząs oparzeniowy: Wyziębienie, ból, utrata osocza, obrzęk komórek (obrzęk płuc!)

 

Przyczyny hipowolemii

1.Krwotoki urazowe

2.Krwotoki nieurazowe

Przewód pokarmowy (wrzód, żylaki, nowotwór)

Tętniaki

Przyczyny ginekologiczne

Krwotoki z nosa, pęcherza moczowego

3.Oparzenia

 

Wstrząs kardiogenny

Zaburzenie czynności serca jako pompy, spowodowane:

1.Zawałem m. sercowego

2.Zapaleniem m. serca, zaburzeniami metabolicznymi, toksycznymi

3.Zatorem tętnicy płucnej

 

4.Tamponadą serca

Kryteria rozpoznania : RR, CI, PCWP

 

Wstrząs septyczny

1.Pojęcia: SIRSsepsa ciężka sepsa wstrząs septyczny→MODS

2.Podłoże infekcyjne (endotoxyny bakteryjne, grzyby, wirusy)

3.Źródłem może być każde ognisko zakażenia (endo- i egzogenne)

4.Początek w mikrokrążeniu (zmiany przepływu-zastój krwi w poszerzonych naczyniach obwodowych, ↑przepuszczalności, DIC)

 

A.Postać hiperdynamiczna

CO, ↑HR, TPR, RR → ↑TPR, ↓CO

 

B.Postać hipodynamiczna:

od początku podobna do w. hipowolemicznego (CO, RR, TPR)

DIC

 

 

 

 

Wstrząs anafilaktyczny

1.Nadwrażliwość typu I

2.Antygeny: leki (penicylina), środki cieniujące, jad owadów

3.Uwolnienie histaminy, SRS-A, PG, 5HT

Rozszerzenie łożyska naczyniowego

Ucieczka wody do przestrzeni pozanaczyniowej (hipowolemia względna)

4.Drogi oddechowe! (obrzęk, kurcz krtani)

 

Wstrząs neurogenny

1.uraz lub inne uszkodzenie rdzenia kręgowego

2.utrata napięcia naczyniowego

3.poszerzenie naczyń obwodowych

4.spadek ciśnienia tętniczego

 

Objawy kliniczne wstrząsu

 

1.SBP < 90mmHg

2.TACHYKARDIA

3.NITKOWATE TĘTNO

4.BLADOŚĆ, OCHŁODZENIE SKÓRY

5.POCENIE SIĘ

6.SINICA OBWODOWA

7.TACHYPNOE

8.ZABURZENIA ŚWIADOMOŚCI

9.SPADEK DIUREZY

 

Leczenie wstrząsu hipowolemicznego

 

Leczenie wstrząsu hipowolemicznego

Cel nadrzędny: zatrzymanie utraty krwi (operacja na cito)

 

1.„ABC”

2.Dostęp dożylny (centralny i obwodowy)

3.Skierowanie na OIT, monitorowanie

Częstość akcji serca (HR)

Ciśnienie tętnicze krwi (RR)

Ośrodkowe ciśnienie żylne (CVP)

Ciśnienie zaklinowania (PCWP)

Pojemność minutowa serca (CO)

Diureza

4.Resuscytacja płynowa pod kontrolą (!)

krystaloidy / koloidy / prep. krwiopochodne

 

5.O2, wentylacja wspomagana

6.Leczenie kwasicy przez przywrócenie perfuzji

 

-Leki wazopresyjne (noradrenalina, adrenalina, dopamina, wazopresyna)

7.Nie ma dowodów na skuteczność kortykosteroidów.

8.

 

Resuscytacja płynami

Krystaloidy (0,9% NaCl, roztwór Ringer’a)

łatwo przenikają do tkanek

podać 3 – 4 krotną objętość deficytu w-naczyniowego

9.Koloidy (HES, Dextran, albuminy ludzkie)

10.Produkty krwiopochodne (świeżo mrożone osocze, koncentrat krwinek czerwonych)

 

Leczenie wstrząsu kardiogennego

 

 

 

Wstrząs kardiogenny- leczenie

1.Zwiększyć rzut serca, utrzymać rytm zatokowy i przywrócić perfuzję.

2.Leki inotropowe: dobutamina, dopamina

3.Leki sedacyjne i p-bólowe

4.Leczenie przyczynowe – PCI, fibrynoliza

5.Kontrapulsacja wewnątrzaortalna (IABP)

 

Leczenie wstrząsu anafilaktycznego

 

Leczenie wstrząsu anafilaktycznego:

1.Usunięcie kontaktu z alergenem

2.Utrzymanie drożności dróg oddechowych!

3.Resuscytacja płynami

...

Zgłoś jeśli naruszono regulamin